Рождение сложности. Эволюционная биология сегодня

снизило приспособительные способности бактерии. Как любой организм, привыкший к относительно неизменным благоприятным условиям, бухнера стала ужасно изнеженным и капризным существом. А это, в свою очередь, накладывает ограничения на весь 'сверхорганизм'. Например, бухнеры не любят жары — и это сильно мешает тлям распространяться в тех регионах, где высока вероятность перегрева. Между прочим, ограничения такого рода характерны и для многих других сверхорганизмов: мелкие наземные позвоночные не могли как следует освоить растительную диету, пока не выработали теплокровность (необходимая для переваривания клетчатки кишечная флора не выносит охлаждения); вспомним также, какие усилия прикладывают для поддержания постоянной температуры в своих жилищах термиты.

Компоненты симбиотического сверхорганизма: тля (справа) и бактерии Buchnera, живущие в специализированных клетках хозяина — бактериоцитах.
 Главная проблема, с которой организм сталкивается при перегреве, — это возможность денатурации (необратимого изменения структуры) некоторых белков. Обычно клетка в ответ на повышение температуры включает ряд генов (их называют генами теплового шока), кодирующих специальные белки — шапероны, чья функция состоит втом, что они 'насильно' придают другим белкам правильную конфигурацию (см. сюжет 'Когда вредных мутаций много, они не так вредны' в главе 'Управляемые мутации'). Гены теплового шока (в количестве пяти штук) есть и у бухнеры.
 Любопытно, что некоторые гены, которые у других организмов обычно активируются при перегреве, у бухнеры всегда работают с повышенной активностью. Дело в том, что неправильное сворачивание белков может происходить не только из-за высоких температур, но и из-за вредных мутаций в генах, кодирующих эти белки. Бухнера, лишенная способности к рекомбинации, обречена на постоянное накопление мутационного груза, а шапероны до некоторой степени могут сгладить негативные эффекты мутаций, сворачивая правильным образом не совсем правильные белки.
 Ученые взяли три лабораторные линии гороховой тли Acyrthosiphon pisum и измерили активность генов бухнеры при нормальной температуре и при перегреве (чтобы определить активность генов, нужно выделить из клетки РНК и определить количество матричных РНК, считанных с каждого конкретного гена. Для этого существуют специальные приспособления — так называемые микрочипы). Оказалось, что у бухнер одной из трех линий при тепловом шоке не активируется ген ibpA, который кодирует небольшой 'теплозащитный' белок, имеющийся не только у бактерий, но и практически у всех живых организмов.
 Поскольку линия тлей, где обнаружилась эта аномалия, была произведена всего пять лет назад от 'нормальной' линии, в которой ibpA активируется при перегреве, ученые предположили, что причиной является мутация, возникшая менее пяти лет назад.
 Геном бухнеры прочтен, и найти мутацию было нетрудно. Исследователи отсеквенировали (определили нуклеотидную последовательность) регуляторной области гена ibpA и обнаружили, что у бактерий с аномальной реакцией на перегрев 'потерялся' один нуклеотид (аденин) в том месте, где к хромосоме присоединяется регуляторный белок у32, который как раз и включает ген ibpA (и другие гены теплового шока) в стрессовой ситуации.
 В дальнейшем были проверены многие другие лабораторные линии тлей этого вида, и в одной из них обнаружился второй случай независимого возникновения той же самой мутации. Зная историю изучаемых линий, авторы установили, что один раз мутация произошла в 2001 году, второй — в 2005-м. Естественно, ученые захотели выяснить, встречается ли эта мутация в природных популяциях. Оказалось, что она довольно обычна у тлей из прохладных штатов Нью-Йорк и Висконсин (в некоторых популяциях мутантные симбионты присутствуют у 20 % тлей), но не встречается в штатах Аризона и Юта, где бывает по-настоящему жарко.
Эксперименты подтвердили, что у всех мутантов ген ibpA не активируется при перегреве, а у всех линий без мутации — активируется. Остальные гены теплового шока активировались совершенно одинаково как у мутантных, так и у нормальных бухнер.
 Исследователи решили выяснить, каким образом мутация, произошедшая у бактериального симбионта, отражается на жизнеспособности и репродуктивном потенциале симбиотического сверхорганизма. Тлей с мутантными и нормальными бухнерами выращивали в разных температурных условиях: при постоянной температуре 15 и 20 °C, а часть насекомых в возрасте двух дней после вылупления из яйца подвергали четырехчасовому нагреванию до 35,5 °C. Выяснилось, что после перегрева тли с мутантными симбионтами почти полностью утрачивают способность к размножению, тогда как тли с нормальными симбионтами размножаются вполне успешно. Однако при постоянной температуре 15 или 20 °C заметным преимуществом обладают тли с мутантными симбионтами. Они раньше начинают размножаться и в среднем производят больше потомков.
 Дополнительные эксперименты позволили установить, почему кратковременный перегрев так губительно сказывается на тлях с мутантными бухнерами: повышение температуры до 35 °C или выше приводит к массовой гибели бактериальных симбионтов. После этого остается всего лишь около 1000 бактерий на одно насекомое, тогда как норма составляет примерно миллион.
 Таким образом, мутантные бухнеры дают преимущество тлям при постоянной невысокой температуре среды, а 'нормальные' выгодны в том случае, если существует опасность перегрева. По- видимому, в зависимости от климатических условий местности и даже от времени года направление отбора в природных популяциях тлей может меняться: иногда преимущество получают тли с обычными, а иногда — с мутантными симбионтами. В результате оба генетических варианта сохраняются в природных популяциях, и ни один из них не может полностью вытеснить другой.
 (Источник: Н. Е. Dunbar, А. С. С. Wilson, N. R. Ferguson, N. A. Moran. Aphid Thermal Tolerance Is Governed by a Point Mutation in Bacterial  Symbionts // PLoS Biol. 2007. 5(5): e96.)

Совместное существование позволяет каждому из компонентов симбиотического комплекса отказаться от тех биохимических функций, которые лучше удаются партнеру, и сосредоточиться на том, что лучше получается у него самого. Например, клубеньковые бактерии занимаются почти исключительно фиксацией азота, переложив заботу обо всем остальном на растение-хозяина. Часто один из партнеров специализируется на поставке в систему азота, а другой — углерода. По мере развития симбиотических отношений симбионт может полностью утратить самостоятельность и превратиться в неотъемлемую часть своего хозяина (впрочем, надо признать, что и хозяин при этом теряет самостоятельность и перестает быть 'автономным организмом').

Грань между мутуалистическими (взаимовыгодными) и антагонистическими симбиозами — довольно условная и зыбкая. Например, многие растительно-грибные симбиозы в ходе эволюции могли долго 'балансировать' на грани мутуализма и антагонизма, причем преобладающие потоки питательных веществ могли неоднократно менять свое направление. Непосредственный переход паразитизма в мутуализм — сранительно редкое явление (пример — 'защитные симбиозы' растений со спорыньевыми грибами, в которых исходно паразитический гриб стал защищать растение от растительноядных животных путем синтеза токсичных веществ). В большинстве случаев симбиотические системы развиваются из фрагментов сообществ (экосистем). Например, симбиозы, основанные на биохимической кооперации, в большинстве случаев развиваются из кооперативных объединений свободноживущих организмов, соместно утилизирующих какой-то ресурс, или из фрагментов 'трофической пирамиды' (симбиозы производителей органики с ее потребителями). Особый и весьма удивительный случай связи между трофической цепью и биохимическим симбиозом представляет морской моллюск Elysia viridis, питающийся водорослями. Этот моллюск ухитряется переселять пластиды съеденных водорослей в свои собственные клетки и долгое время сохранять их там живыми, приобретая таким образом способность к фотосинтезу. Настоящий гибрид животного и растения (В этом кратком обзоре важнейших типов