Витамин D участвует в регуляции белкового, углеводного, жирового и фосфорно-кальциевого обменов. Недостаток этого витамина обусловливает неправильное развитие костной ткани, так как он является основным регулятором поглощения и усвоения кальция в кишечнике, поддерживает его нормальное содержание в крови. В результате дефицита кальциферола возникают размягчение и деформация костей, патология связочного аппарата, суставов и мышц.
Заболевание начинает проявляться после отсадки щенков. Первоначально суставы утолщаются, в последующем деформируются диафизы всех трубчатых костей, особенно кости предплечья и пясти. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, биохимических исследований, клинические признаки.
Лечение
В начале заболевания лечение наиболее эффективно. В рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма:
свежедробленую кость по 50 г лисице и песцу, по 20 г соболю и норке;
щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000–1500 МЕ, мелких — 500–700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинают сокращать и за 15–20 дней доводят ее до профилактической.
Профилактика
Необходимо постоянно контролировать содержимое витамина D, кальция и фосфора в рационе. Для обеспечения организма солями кальция и фосфора рекомендуется вводить в рацион зверей 5 г свежедробленой кости, 1,5 г костной муки, 1,4 г трикальцийфосфата или 0,5 г мела на 100 ккал.
Необходимость в подкормке значительно возрастает, если в основном питании присутствуют субпродукты или бескостное мясо. Оптимальным профилактической дозой витамина D — 100 МЕ/кг массы животного.
Гиповитаминоз E
Гиповитаминоз E является заболеванием, которое характеризуется дистрофическими процессами в мускулатуре, семенниках, в печени, сердце, эмбрионах на ранних стадиях развития. Недостаток витамина E может быть одной из причин жировой дистрофии печени у щенков почти всех видов пушных зверей и стеатоза у норок.
Причины
Причинами возникновения и характер заболевания во многом за висят от наличия в рационах соединений, обычных для кормов пушных зверей. Одни из этих соединений предупреждают и излечивают авитаминоз E. Если возникает их недостаток в рационе, потребность пушных зверей в витамине E резко возрастает, при достаточном поступлении снижается.
Другие вещества, наоборот, своим присутствием усиливают возможность возникновения авитаминоза E и увеличивают необходимость поступления токоферола в организм. К веществам, способных в ряде отношений заменять витамин E, относятся аминокислоты, содержащие серу. В то же время многие проявления недостаточности токоферола вызываются и усиливаются непредельными жирными кислотами, содержащимися в некоторых пищевых жирах, растительных кормах. Например, у голубых песцов провоцируют гиповитаминоз E жир рыб и морских зверей, если дополнительно не вводится концентрат витамина E.
Симптомы гиповитаминоза E у всех зверей проявляются при скармливании прогорклых жиров или большого количества жира рыб, морских зверей, конского жира и растительного масла. Кроме того, в растительной фасоли и дрожжах обнаружены вещества, также способные повышать потребность зверей в витамине E и провоцировать ее недостаточность.
Признаки и течение болезни
Витамин E действует в организме в основном как биокатализатор и играет роль антиоксиданта. После его введения нормализуется процесс клеточного дыхания. Считается, что витамин E тесно связан с сульфогидрильными группами ферментов и при его недостатке активность этих ферментов снижается. Витамин E необходим для синтеза ДНК и его связи с метаболизмом гормонов. В качестве антиоксиданта витамин E защищает от окисления ненасыщенные жирные кислоты, витамин A в корме, пищеварительном тракте и процессах эндогенного обмена. Он участвует в защите от разрушения богатых липидами клеточных мембран, митохондрий и микросом. Фракция мембранных липидов представлена высоконасыщенными фосфолипидами и вследствие этого легко окисляется.
При недостатке токоферола возрастает активность лизосомных ферментов, чем объяснятся дистрофия эпителия половых желез, мышц, миокарда и печени. Таким образом, недостаток витамина E обусловливает нарушение плодовитости у взрослых особей, у зверей всех возрастов вызывает дистрофические изменения гладкой и скелетной мускулатуры, печени, расстройство функций сосудистой и нервной систем, нарушения депонирования жиров. В первую очередь недостаточность витамина E у зверей сказывается на процессе воспроизводства. У самок возможно увеличение сроков беременности на несколько дней, щенки рождаются слабыми, маложизнеспособными, плохо присасываются к соскам.
В возрасте 3–6 месяцев в августе — сентябре заболевают щенки норок. Болеют обычно крупные, хорошо упитанные звери. Вначале отмечается отказ от корма, общая слабость, полупаралич задних конечностей, что считается типичным признаком гиповитаминоза E. Температура тела нормальная или немного повышена. Больное животное передвигается на животе. Гибель может наступить внезапно.
Диагноз
Для правильного диагноза необходимо провести анализ рациона, обратить внимание на качество кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров (конина, жир, мясо морских зверей и т. д.). Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и в зимний период может свидетельствовать о гиповитаминозе E.
Лечение
При лечении необходимо иметь в виду, что парентеральное введение витамина E больным зверям положительного результата не дает. В первую очередь необходимо исключить из рациона корма с прогорклым жиром, а включить богатые витамином E. Необходимо учитывать, что витамин E начинает действовать на воспроизводительные способности после обогащенного витамином кормления в течение 2–4 недель. Поэтому для предотвращения неблагополучного щенения и гибели молодняка его необходимо вводить в рацион зверей в период гона. Наилучшим источником природного витамина E являются зародыши пшеницы. Богаты им также салат, цветная капуста, молодая трава. Витамин стоек к нагреванию, но чувствителен к окислению.
Профилактика
Для профилактики заболевания рекомендуется вводить в рацион зверей альфа-токоферол из расчета на 100 ккал корма при незначительном содержании жира — 2 мг, при среднем — 3 мг, при высоком содержании жира — 5 мг.
Гиповитаминоз B1
Гиповитаминоз B1 является заболеванием, которое протекает с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов. Сопровождается расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспептическими явлениями.
Гиповитаминоз B1 наносит огромный экономический ущерб из-за потерь вследствие падежа животных, затрат на лечение, потерь из-за снижения качества опушения.
Причины
Как правило, потребность пушных зверей в витамине B1 полностью удовлетворяется за счет содержания его в кормах. Возникает заболевание при патологическом состоянии желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении продуктами, пораженными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств, например антибиотиков, аминазина, кокцидиостатиков и др.
Хроническая форма гиповитаминоза B1 может развиваться при длительном скармливании сухого творога, жмыхов, рыбной муки, мясокостной муки и др. Гиповитаминоз возникает при кормлении продуктами, содержащими антагонист витамина B1 — фермент тиаминазу. Большое ее количество имеется в мясе и особенно во внутренностях речных рыб и морских рыб — карпа,
