При хронической венозной гиперемии, когда отток крови по коллатералям недостаточный, наблюдают необратимые склеротические изменения – застойную индурацию органов. Кроме того, венозная гиперемия способствует развитию тромбов, кровотечений, затягивает течение воспалительного процесса и нередко приводит к стазу с последующим омертвением пораженного участка органа.
Стазом называют полную остановку тока крови в капиллярах и мелких венах ограниченной области органов и тканей. Этому предшествует престатическое состояние – замедление тока и колебательные движения крови. Для него характерно сильное переполнение кровью капилляров и мелких вен, склеивание эритроцитов между собой с образованием сплошной однородной массы – гиалинового тромба.
По механизму развития различают застойный и истинный капиллярный стаз.
Застойный стаз развивается при затрудненном оттоке крови, параличе вазомоторов, а также при закупорке просвета артерий.
Истинный капиллярный стаз возникает при внутрисосудистой агрегации (аутогемоагглютинации) эритроцитов вследствие переливания несовместимой крови, при некоторых вирусных инфекциях и отравлениях.
Макроскопически застойные стазы сходны с венозной гиперемией. При истинных капиллярных стазах ткани также цианотичны, но не бывает расширения и переполнения кровью крупных венозных сосудов.
При кратковременных стазах кровообращение обычно приходит в норму, хотя тонус сосудов восстанавливается медленно (через 20–30 дней). При длительных и более обширных стазах развиваются дистрофические изменения и происходит омертвение тканей.
2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов
Скопившуюся кровь в органах или тканях называют кровоизлиянием. По характеру повреждения сосудов кровотечения бывают от разрывов, от разъедания и путем диапедеза (просачивание).
Разрывы могут возникать по разным причинам: травмы, предшествующие изменения сосудистых стенок – аневризмы, атеросклероз и др. Сюда же относятся тяжелые дистрофии органов (амилоидоз печени, гиперплазия селезенки при пироплазмозах). Разъедание сосудов у животных встречается редко и вызывается злокачественными опухолями, изъязвлениями и воспалительно-некротическими процессами (туберкулезные и микотические поражения, абсцессы, септические тромбоартерииты). При этом сосудистая стенка разрушается постепенно, а кровотечение возникает внезапно, иногда со смертельным исходом.
Диапедез – кровотечение из мелких сосудов и капилляров, обусловленное повышением проницаемости сосудистых стенок, вазомоторными расстройствами и нарушением свертываемости крови.
Диапедезные кровоизлияния наблюдаются главным образом при инфекционных, инвазионных заболеваниях, авитаминозах и некоторых отравлениях. При нарушении свертывающей системы крови и системных поражениях сосудов развивается общая кровоточивость, называемая геморрагическим диатезом, например при сибирской язве, лучевой болезни и других.
В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечения делят на артериальные, венозные, капиллярные, сердечные, а также смешанные и паренхиматозные.
Изливаясь, кровь распределяется между тканевыми элементами (геморрагическая инфильтрация), раздвигает их и вызывает в них значительные структурные изменения.
По форме, величине и характеру различают указанные ниже виды кровоизлияний.
Гематома – скопление крови в подкожной, подслизистой или межмышечной клетчатке, а также под отслаивающейся капсулой или покровом внутренних органов. Гематомы бывают мелкие и крупные, у крупных животных они содержат 2–3 л крови и более. Они выступают в виде припухлостей, на ощупь плотные или флюктуируют, на разрезе видны скопления жидкой или свернувшейся крови.
Кровоподтек – это плоское кровоизлияние под какой-либо поверхностью, например под слизистой оболочкой или серозным покровом. Величина и форма различны. Свежие кровоподтеки темно-красные с синеватым оттенком. По мере распада эритроцитов и образования гемосидерина, желчных пигментов или гематоиднина кровоподтеки приобретают коричневато– или зеленовато-желтую окраску.
При микроскопии обнаруживают эритроциты, фибрин, обрывки тканей или дискомплексированные клеточные элементы. В отличие от трупных пятен и гипостазов кровоподтеки имеют ясно выраженную границу, несколько выступают над окружающей тканью, на поверхности их разреза – свернувшаяся кровь.
Мелкие кровоизлияния возникают путем диапедеза эритроцитов и вследствие разрыва капилляров. Представляют собой очаговые скопления эритроцитов в соединительно-тканной основе или между паренхиматозными клетками органов и тканей бесструктурных изменений. Кровоизлияния величиной с булавочную головку и меньше называют экхимозами, или точечными кровоизлияниями. А ограниченные кровоизлияния в виде пятен – петехиями. Диффузное пропитывание тканей кровью именуют суффузией.
Исходя и значение кровотечений зависят от количества и быстроты кровопотери. При острых потерях крови, вызванных разрывом крупных сосудов, сердца или печени происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, сильно падает кровяное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность и аноксемия. При смерти от острой потери крови на вскрытии наиболее характерны общая анемия, бледность почек, каплевидно вытянутое пустое сердце, пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.
Обширные кровоизлияния в головной мозг или в его боковые желудочки сердечную сорочку и надпочечники приводят к летальному исходу.
Излившаяся в ткань кровь свертывается, лейкоциты распадаются, эритроциты гемолизируются, образуется гемосидерин и желчные пигменты, а жидкая часть крови рассасывается.
Более крупные кровоизлияния подвергаются рассасыванию, а на слизистых оболочках происходит их изъязвление.
Кровь, излившаяся в плевральную и брюшную полость, дефибринируется и долго не свертывается. Кровоизлияния в указанные полости довольно быстро рассасываются.
В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждения стенки сосудов, замедление тока крови и изменения физико-химических свойств самой крови.
Повреждение эндотелия
Сохранность и гладкость эндотелия препятствуют свертыванию крови. При повреждениях его проявляются неровности, на которых оседают и разрушаются тромбоциты. Высвобождается тромбокиназа, и происходит свертывание фибрина. Из осевших тромбоцитов, их остатков и свернувшегося фибрина образуется первичный тромб. Это обусловливает дальнейшие изменения. Возникают завихрения крови и стоячие волны, что способствует в этих участках образованию свертков крови. Однако для развития тромба этого недостаточно. При большой скорости движения крови осевшие тромбоциты, их остатки и фибрин смываются и уносятся движущейся кровью.
Замедление тока крови для развития тромба важно потому, что в более медленно текущей крови те процессы, которые лежат в основе тромбоза, имеют время для своего развития и образующиеся плотные массы тромба легче фиксируются на сосудистой стенке. В частности, медленностью тока крови объясняется то обстоятельство, что в венах тромбы развиваются в пять раз чаще, чем в артериях. В основном тромбы образуются при застойных гиперемиях, варикозных расширениях вен и аневризмах артерий.
Наряду с собственно замедлением тока крови важное значение имеют неправильности ее тока. Так, при аневризмах, варикозных расширениях и при артериосклерозе возникают круговращения крови и стоячие волны.
Повышение свертываемости крови оказывает большое влияние на образование тромбов.
Свертывание крови – процесс очень сложный и одинаковый по своему механизму как в физиологических, так и в патологических условиях.
