процессах.
Повышение уровня антител проявляется по-разному:
– повышение антител к ДНК – активацией процессов алоитоза;
– повышение антител к В2-гликопротеину – появлением антифосфолипидного синдрома;
– ревматоидный фактор – наличием воспалительного процесса;
– повышение антител к миозину – появлением изменений мышечной ткани в виде миопатии.
Повышение (более +40) антител может указывать на системный иммунопроцесс или онкозаболевание. Низкое их содержание (ниже –40) характеризует иммунодефициты.
Считается, что оценка активности иммунной системы необходима перед проведением профилактических прививок. Это дает возможность исключить вакцинацию у лиц с признаками патологической активации иммунной системы и тем самым избежать возможных поствакцинальных реакций.
При генерализованной иммуноактивации активными становится множество кланов лимфоцитов. Основными симптомами этого состояния являются:
– в течение 2–4 недель повышение продукции различных антител при острых инфекционных воспалительных процессах, а также после профилактических вакцинаций, за которыми следует снижение продукции разных антител (иммуносупрессия);
– повышение продукции антител на длительное время, что наблюдается при аутоиммунных процессах и возникновении злокачественных опухолей роста.
В случае генерализованной иммуносупрессии возникает снижение функциональной активности или гибель большого количества клеток.
Основные признаки генерализованной иммуносупрессии является снижение продукции различных антител, которые возникают на фоне прогрессирующей внутриклеточной вирусной или бактериальной инфекции, а также при различных интоксикациях и конечных стадиях опухолевидных заболеваний.
Считается, что избыток блокирующих антител к инсулиновым рецепторам приводит к инсулинорезистентности, а избыток стимулирующих антител к инсулиновым рецепторам – к идиопатической гипогликемии.
Для диабетической нейропатии характерен избыток антител к белку GFAP, а избыток антител к белку AWCA – к диабетической ангиопатии.
Выявленные отклонения дают возможность выбрать наилучшую схему лечения и позволяют оценить ее эффективность.
При риске развития дистрофических процессов в щитовидной железе по типу зоба Хомимото определяется повышенное содержание антител к тиреоглобулину.
Лица из групп риска развития аутоиммунного тиреоидита по типу Базедовой болезни с явлениями тиреотоксикоза имеют повышенное содержание антител (более 20) к рецепторам тиреотропина.
Эти показатели дают возможность выбрать оптимальную тактику лечения.
Повышенная агрегация тромбоцитов, сопровождающаяся повышенным уровнем антител к тромбоцитам, обычно сопряжена с повышенным тромбообразованием. Часто при различных заболеваниях это приводит к лизису тромбоцитов, тромбоцитопении и повышенной кровоточивости.
А возникновение повышенного количества антител к белку СоМ-015-15 указывает на тяжелые повреждения, в то время как повышение антител к белку CoS-05-40 только на функциональные изменения, исключая дистрофические.
Для кардиомиопатии и нарушения проводимости метелия сердца характерно повышение антител к .- адренорецепторам.
Маркерами лиц, относящихся к группе риска внезапной смерти, может быть повышение антител к .-адренорецепторам.
О функциональных изменениях в печени свидетельствуют изменения, происходящие в антителах к цитоплазматическим антигенам HeS-08-300, HeS-08-40. Стойкие деструктивные изменения в печени характеризуются содержанием антител к мембранным белкам митохондрий и являются индикатором деструктивных процессов в печени.
Все это дает возможность оценить эффективность терапии при заболеваниях печени.
При латентном вирусоносительстве значительных изменений в содержании антител не возникает.
Повышение антител к антигенам почечной ткани, обычно указывает на развитие воспалительных, дистрофических процессов в почках.
О функциональных отклонениях со стороны почек, не сопровождающихся деструктивными процессами, свидетельствуют изменения количества антител к цитоплазматическому антигену KiM-05-40. Стойкие изменения в количестве антител к мембранным белкам KiM-05-300 и KiM-05-40 говорят о деструктивных процессах в почках.
Этот метод выявляет отклонение содержания следующих антител:
– к белку S-100, который характеризует состояние серотониновых нейронов;
– к белку GFAP, регулирующему водно-электролитный баланс тканей мозга;
– к белку МР-55, регулирующему межклеточную адгезию;
– к белку нейроферментов – белка аксонов;
– к белку нейромедиаторов (глютамат, ГАМК, дофамин, серотонин).
Повышение уровня a-антител к основному белку миелина возникает при нейропатии различного генеза, которая часто сопровождается повреждением миелиновой оболочки нервных волокон. Антимиелиновые процессы характерны для острого нарушения мозгового кровообращения. При рассеянном склерозе отмечается хронический активный демиелитизирующий процесс, который характеризуется постоянным повышением уровня a-антител к