клетчатки, поскольку она способствуют развитию диареи. Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты в терапии язвенного колита играют либо вспомогательную роль, либо находятся на стадии клинического изучения.
При дистальных формах заболевания (проктит, проктосигмоидит) активно применяется местная терапия – противовоспалительные микроклизмы и свечи. Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10–20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным – тотальная проктоколэктомия. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. В связи с этим оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:
1) неэффективность консервативной терапии, прогрессирование клинических симптомов;
2) осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);
3) возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита. При своевременно начатой терапии удается добиться стойкой клинической ремиссии у 75–80 % больных.Болезнь Гиршпрунга
Болезнь Гиршпрунга – это врожденная аномалия внутристеночного нервного межмышечного сплетения толстой кишки в виде уменьшения или отсутствия числа ганглиев. Как правило, пораженными оказываются прямая и сигмовидная кишка. Заболевание впервые было описано датским педиатром в 1887 году, именем которого и названо. Убедительных данных за наследственный характер заболевания не получено. Отмечено, что данная аномалия развития в 4–5 раз чаще встречается у мальчиков. Частота распространения составляет 1:4000-1:5000 по отношению ко всем родившимся детям. В основе заболевания лежат явления хронической кишечной непроходимости, которые связаны с нарушением эвакуаторной функции аганглионарного участка толстой кишки, резким расширением и гипертрофией вышележащих отделов кишечника. Характерным для болезни Гиршпрунга является обязательное распространение зоны аганглиоза в дистальном направлении до внутреннего сфинктера прямой кишки. Ведущими симптомами заболевания являются отсутствие
самостоятельного стула и метеоризм. Другие жалобы – боли в животе, потеря аппетита, тошнота, потеря веса – зависят от длительности существующей хронической кишечной непроходимости. При болезни Гиршпрунга во время ректороманоскопии отмечается затрудненное прохождение инструмента через прямую кишку. При дальнейшем продвижение аппарата он как бы проваливается в расширенные вышележащие отделы, которые, как правило, содержат каловые массы, несмотря на подготовку к исследованию. Существуют характерные рентгенологические признаки данного заболевания (Г. И. Воробьев, 2001): 1) нормальный или несколько суженный просвет прямой кишки; 2) резкий переход от нормальной дистальной к расширенной части толстой кишки; 3) признаки утолщения стенки расширенных отделов, отсутствие гаустр; 4) наличие содержимого в расширенной части толстой кишки, в том числе и каловых камней (рис. 179).
Достоверным методом диагностики является полнослойная трансанальная биопсия прямой кишки в 3–4 см выше зубчатой линии (биопсия по Свенсону). Отсутствие ганглиев в межмышечных нервных сплетениях или их значительное уменьшение является достоверным признаком болезни Гиршпрунга. Дифференцировать данное заболевание приходится с опухолями толстой кишки, а также другими формами мегаколон (психогенной, эндокринной, токсической). Для достижения положительного эффекта при лечении болезни Гиршпрунга необходимо удаление аганглионарного участка кишки. Если вышележащие отделы ободочной кишки находятся в декомпенсированном состоянии, то также необходима и их резекция. В случаях своевременного обращения за медицинской помощью, положительных отдаленных функциональных результатов удается достигнуть более чем у 80 % больных.
Рис. 179. Ирригограмма при болезни Гиршпрунга
Опухоли ободочной кишки
Доброкачественные опухоли ободочной кишки
Актуальность проблемы и распространенность заболевания
Доброкачественные опухоли ободочной кишки по происхождению разделяют на две группы: эпителиальные и неэпителиальные. На практике чаще всего приходится встречаться с опухолями, развивающимися из эпителия кишечной стенки, так называемыми «полипами». По определению, данному С. А. Холдиным (1955), истинным полипом считают разрастание железистого эпителия, которое возвышается над уровнем слизистой оболочки в виде шаровидного, грибовидного или ветвистого разрастания, сидящего на узкой ножке либо на широком основании. Неэпителиальные доброкачественные опухоли могут развиваться практически из любой ткани кишечной стенки (миома, невринома и др.). В результате работ российских и зарубежных ученых установлено, что частота выявления аденом толстой кишки (при использовании только ректороманоскопии) колеблется от 2,5 до 7,5 % общего количества обследованных пациентов. Однако истинная частота их возникновения, безусловно, выше, так как авторы не осматривали другие отделы толстой кишки, в которых располагается около 50 % всех аденом толстой кишки.
Наиболее точным методом оценки состояния слизистой оболочки прямой и ободочной кишки можно считать их изучение во время патолого-анатомических вскрытий. По данным литературы, частота выявления полипов толстой кишки при аутопсиях для экономически развитых стран составляет в среднем около 30 %.
Этиология и патогенез
В настоящее время однозначной причины образования полипов ободочной и прямой кишок не установлено. По мнению ведущих исследователей считается, что основной причиной образования аденом толстой кишки является изменение характера питания и уменьшение двигательной активности населения в современных условиях. В рационе питания жителей экономически развитых стран преобладают продукты с большим содержанием животных белков и небольшим количеством клетчатки. Это приводит к снижению моторной активности кишечника, выработке повышенного количества желчных кислот. Последние, в свою очередь, в процессе пищеварения превращаются в соединения, которые оказывают канцерогенное влияние на слизистую оболочку. В связи с замедленным прохождением химуса создается более длительный контакт канцерогенов и слизистой, что, в свою очередь, неблагоприятно сказывается на микробной флоре кишечника и приводит к развитию дисбактериоза. Кроме этого, важное значение придается генетической предрасположенности к полипам и раку толстой кишки: вероятность развития полипоза увеличивается у пациентов, имеющих кровных родственников с опухолевыми заболеваниями прямой и ободочной кишок (Г. И. Воробьев с соавт., 2001; В.Л.Ривкин с соавт., 2004 и др.). Таким образом, нарушение естественных механизмов «старения» и регенерации эпителия слизистой оболочки толстой кишки приводит к появлению полипоза.
Классификация
Предложено несколько классификаций доброкачественных опухолей толстой кишки (С.А.Холдин, 1955; С. Е. Dukes, 1958; В. Л.Ривкин с соавт., 1969). Наиболее подробной и удобной считаем классификацию, предложенную Н. А.Яицким с соавт. (2004).
1) Эпителиальные доброкачественные опухоли.
а) Полипы (одиночные и групповые): железистые полипы (аденомы); гиперпластические полипы; железисто- ворсинчатые полипы.
б) Ворсинчатые опухоли.
в) Диффузный полипоз: семейный полипоз; ювенильный полипоз; синдром Пейтца-Джегерса; синдром Тюрко; синдром Гарднера; синдром Вермера; синдром Кронкайта-Кэнэдэ.
г) Воспалительные псевдополипы: воспалительный полип; поствоспалительный полип (фиброзный).
2) Неэпителиальные доброкачественные опухоли.
а) Лейомиома.
б) Невринома.
в) Гемангиома.
г) Доброкачествен ная лимфома.
д) Карциноиды.
Клиническая картина и данные объективного исследования одиночных и групповых полипов толстой кишки
У большинства пациентов доброкачественные новообразования толстой кишки протекают бессимптомно и не имеют каких-либо специфических признаков. Возможно наличие жалоб на кишечный дискомфорт. По мере роста опухолевидных образований появляются патологические выделения из прямой кишки при дефекации в виде слизи и крови. В начале заболевания кровянистые выделения незначительные. Далее, в связи с изъязвлением полипов и их постоянной травматизацией плотными каловыми массами, кровотечения становятся более обильными. Вероятно, именно с этим связано, что кровотечения чаще наблюдаются при локализации полипов в левом фланге толстой кишки. Даже незначительная кровопотеря с течением времени может привести к анемии, головокружениям, общей слабости. При значительных размерах полипов (2–3 см) могут появляться признаки нарушения
