заболевания, должно решать, помимо входящих в скрининг, специфические задачи.
Прежде всего, необходимо выявить у плода ультразвуковые биометрические признаки, характерные для развития аллоиммунного заболевания, а также провести допплерометрическую оценку плодового кровотока, свидетельствующую о наличии/отсутствии гипердинамического типа мозгового кровообращения, характерного для выраженной анемии.
У плодов, не имеющих отечного синдрома, рутинное эхографическое исследование часто бывает мало чувствительным. Однако корректно выполненная ультразвуковая плаценто– и фетометрия, включающая измерение размеров печени и селезенки, позволяет заподозрить развитие заболевания у плода на этапе активации процессов экстрамедуллярного кровообращения или начальных признаков отека.
К ранним ультразвуковым признакам развивающегося аллоиммунного заболевания, прежде всего, относят увеличение толщины и изменение структуры плаценты («симптом матового стекла») (рис. 5 А, Б на стр. 65).
Как показано на рисунке 5 эхоструктура плаценты при развитии заболевания меняется: ее контуры становятся более ровные, исчезают синусы, а толщина плаценты увеличивается и в доношенном сроке может достигать 8-10 см.
По данным В. Н. Демидова (1981), увеличение размеров плаценты является одним из наиболее ранних признаков гемолитической болезни плода. При этом, по результатам работ О. Б. Паниной и соавторов (1989), было отмечено, что большее значение в диагностике гемолитической болезни плода имеет не только толщина, но и объем плаценты. Авторы показали, что толщина плаценты превышает норму лишь у трети пациенток, имеющих заболевание у плода. Было установлено, что хотя при гемолитической болезни объем плаценты увеличивается при всех степенях ее тяжести, однако наибольший прирост наблюдается при тяжелой форме заболевания. Наряду с этим авторы считают важным также учитывать понедельный прирост объема плаценты.
В исследованиях, проведенных в НИИАГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН, было проанализировано, в каком количестве случаев регистрируется утолщенная (свыше 90-го процентиля для конкретного срока беременности) плацента у сенсибилизированных беременных, плоды которых имеют тяжелую анемию, требующую внутриутробной коррекции. Оказалось, что этот признак обнаруживался только у 47 % таких женщин. Кроме того, утолщенная плацента была выявлена только у 10 % женщин, новорожденные которых имели желтушную или желтушно-анемическую форму заболевания, при которой наблюдалась анемия легкой степени.
Таким образом, даже при тяжелой степени аллоиммунизации патологические значения толщины плаценты наблюдаются не более чем у половины сенсибилизированных беременных.
Поскольку в ряде исследований было установлено, что при развитии гемолитической болезни у плода толщина плаценты более 4 см наблюдается только в половине случаев, метод оценки объема плаценты не является специфичным для диагностики заболевания, его формы и степени тяжести. При этом, как показали М. В. Федорова и Е. П. Калашникова (1986), при наличии у беременной плацентарной недостаточности объем плаценты может быть даже снижен при тяжелых формах гемолитической болезни. Однако этот признак продолжают оценивать в комплексе с другими эхографическими и допплерометрическими параметрами.
Кроме того, именно морфологические изменения в плаценте, как считают большинство авторов, являются причиной развития у беременной так называемого «зеркального синдрома», характеризующегося появлением водянки не только у плода, но и у матери.
Одним из самых характерных признаков крайне тяжелой гемолитической болезни плода является отечный синдром. Его научились выявлять антенатально практически сразу после внедрения в широкую практику ультразвукового исследования. Выраженный отечный синдром у плода характеризуется асцитом, гидротораксом, гидроперикардом.
Поскольку обнаружение генерализованного отека свидетельствует о крайней тяжести заболевания у плода, следовательно, до внедрения в клиническую практику внутриутробных трансфузий практически все плоды вскоре после выявления ультразвуковых признаков этого синдрома погибали. Этот факт объясняет причину того, что продолжался постоянный поиск других ультразвуковых маркеров гемолитической болезни, способных своевременно выявить у плода прогрессирующую анемию, являющуюся наиболее клинически важным внутриутробным проявлением заболевания, приводящим без своевременного лечения к развитию у плода отека.
По данным одних авторов, отечный синдром у плода начинает развиваться с отека передней брюшной стенки. По данным других авторов, первым ультразвуковым признаком развивающегося отека у плода является двойное контрастирование стенок полых органов.
Установлено, что эффект двойного контрастирования полых органов появляется при накоплении в брюшной полости перитонеальной жидкости в объеме 30 мл.
В последующем, при нарастании выпота и развитии анасарки, начинает появляться отек вокруг тела и головы плода, формируя у него типичное «лицо Будды» (рис. 6, 7).
Не было установлено связи между местом выявления у плода отека и тяжестью гемолитической болезни. Большинство исследователей считают, что общий отек туловища не бывает без асцита. Однако перикардиальный выпот при этом может отсутствовать.
При увеличении отека сначала визуализируется повышенное количество перитонеальной жидкости между петлями кишечника, а в тяжелых случаях определяется значительная прослойка жидкости между брюшной стенкой и петлями кишечника. Считают, что подобная прослойка начинает визуализироваться при наличии в брюшной полости плода уже около 50 мл свободной жидкости.
Значимый асцит визуализируется у плода при наличии в брюшной полости свободной жидкости в объеме более 100 мл (рис. 8 А, Б на стр. 66).
Выпот в плевральной полости – гидроторакс (рис. 9 А, Б) наблюдается у плода, как правило, значительно реже по сравнению с асцитом и является вторичным по отношению к нему. Гидроторакс ряд авторов рассматривает как неблагоприятный прогностический признак.
В тяжелых случаях отека развивается гидроперикард, диагноз которого устанавливается на основании выявления анэхогенной прослойки в сердечной сумке плода толщиной более 4 мм (рис. 10 на стр. 67).
G.R. DeVore и соавторы (1985) предложили использовать регистрацию перикардиального выпота, выявленного при ультразвуковом исследовании в М- режиме, в качестве раннего маркера тяжелой анемии у плода и показания к внутриутробному лечению. Однако нельзя забывать, что рандомизированных исследований в этом направлении не проводилось, а ультразвуковые приборы с высокой разрешающей способностью дают возможность визуализировать небольшое количество перикардиальной жидкости и у здоровых плодов. Поэтому большое значение придают количественной оценке толщины перикадиального выпота.
Предлагается считать диагностически значимым увеличение полости перикарда свыше 4 мм, так как именно такой показатель обычно сочетается с другими признаками гемолитической болезни плода. Большой объем перикардиального выпота имеет серьезное прогностическое значение и может влиять на тактику лечения плода. В таких случаях следует уменьшить объем трансфузии плоду, поскольку увеличивается риск развития тампонады его сердца вследствие гиперволемии.
Плевральный выпот, по данным современной литературы, встречается значительно реже, чем гидроперикард, и должен рассматриваться как прогностически плохой признак.
Объем перикардиального выпота нарастает с увеличением тяжести анемии и сопровождается ультразвуковыми признаками сердечной недостаточности. Формируется кардиомегалия, увеличивается минутный сердечный выброс, наблюдается гипертрофия желудочков: их диаметр увеличивается более чем в 1,1 раза к норме для срока беременности. Кроме того, усиливается коронарный кровоток.
Отечный синдром встречается у плодов, имеющих тяжелую анемию. Это подтвердили и исследования, проведенные в НИИАГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН. Так, по данным А. В. Михайлова (1999), гематокрит крови плодов, имевших отек, как правило, не превышал 13
