«критический период» и происходит слишком поздно, чтобы направлять или способствовать развитию различных перцептивных и когнитивных систем, тех, которые у маленьких детей обычно развиваются вместе с моделью психического.
Таким образом, модель психического у людей с синдромом Аспергера не будет функционировать обычным образом: она будет давать им возможность справляться с тестами, где наиболее существенные моменты даны в неестественно подчеркнутом виде, но не даст возможности решать более тонкие проблемы, связанные с моделью психического, которые встречаются в ситуации повседневного социального взаимодействия. Таким образом, у людей с синдромом Аспергера все еще будут присутствовать характерные (хотя и более стертые) аутистические нарушения социального взаимодействия в повседневной жизни, несмотря на «реальную» успешность при выполнении тестов на модель психического. У таких людей с синдромом Аспергера коммуникативные способности также будут более высокими, хотя и здесь можно ожидать сходного расхождения между результатами тестирования и реальной жизнью. Высокая частота встречаемости особых интересов может обусловливаться, отчасти, возможностью рассказать другим людям о своих интересах и их лучшей адаптацией к реальности (что приводит, например, к формированию интереса к моркови вместо интереса к вращению и кручению предметов).
Данная гипотеза хорошо объясняет более высокую частоту встречаемости в этой группе психических нарушений (Tantarn 1991; Szatmari и др. 1989b). Депрессия будет более распространена, поскольку эти люди лучше осознают свои трудности, а также свои чувства и мысли. Психотические продуктивные симптомы, такие как галлюцинации и бред, также в силу этих причин, будут встречаться только среди людей с синдромом Аспергера, если согласиться с точкой зрения Frith и Frith (1991), что эти симптомы являются следствием «гиперактивности» модели психического.
Люди с синдромом Аспергера, чья модель психического формируется поздно и потому ненормальным образом, рискуют оказаться с «неправильно работающей» моделью психического. Согласно этой гипотезе, у аутистов каннеровского типа (у которых модель психического отсутствует) подобная психотическая или продуктивная симптоматика невозможна. В этом смысле (согласно теории Frith и Frith) синдром Аспергера может быть чем-то средним между аутизмом и шизофренией; в то время как у первых модель психического отсутствует, а у последних она гиперактивна, у некоторых людей с синдромом Аспергера может проявляться как отсутствие модели психического на ранних этапах развития, так и продуктивная симптоматика вследствие запоздалого появления неправильно работающей модели психического. Некоторые предварительные данные подтверждают идею, что термин «синдром Аспергера» может быть отнесен только к тем аутистам, у которых сформировалась некоторая способность представлять внутренние переживания. Ozonoff с соавторами (1991) не обнаружил снижения результатов при выполнении простых тестов (первого и второго порядка) на модель психического в группе, обозначаемой (возможно и небесспорно) как лица с синдромом Аспергера, по сравнению с контрольной группой. Этим они отличались от протестированных Ozonoff с соавторами «высокофункциональных аутистов». Bowler (1992) также показал, что группа взрослых испытуемых, которым врачами был поставлен диагноз «синдром Аспергера» (также без опоры на специфические критерии), при выполнении тестов на модель психического второго порядка показали результаты не хуже, чем испытуемые с шизофренией и контрольная группа.
Выводы
В настоящее время термин «синдром Аспергера», по-видимому, более полезен клиницистам, нежели исследователям для их экспериментальных целей. Экспериментальные работы указывают на то, что синдром Аспергера используется для обозначения подгруппы аутистов, которая располагается с точки зрения нарушения коммуникации и социального поведения на более высокофункциональном конце спектра.
Здесь в качестве инструмента разделения подгрупп было рассмотрено объяснение с помощью модели психического, но важнее то, что гипотезы именно такого рода должны направлять исследования синдрома Аспергера. До тех пор, пока мы не придем к согласию относительно хотя бы необходимых и достаточных критериев этого диагноза, тестирование клиницистами групп испытуемых, которые обозначаются как «страдающие синдромом Аспергера», не будет приносить никакой пользы для будущих исследований. И мы вряд ли придем к удовлетворительной диагностической схеме для синдрома Аспергера до тех пор, пока не обратимся к когнитивным нарушениям, лежащим за поверхностными поведенческими проявлениями. Так, например, МКБ-10 несет в себе опасность исключения без должного теоретического и эмпирического обоснования тех детей, картина поведения которых в подростковом возрасте изменилась с каннеровского типа на аспергеровский.
Существует ли какой-то выход из этого положения курицы и яйца, в котором находится диагностика и исследование? Возможно, исследователям стоит обратить внимание на подгруппы в популяции аутистов и людей со сходными нарушениями. Поиск таких подгрупп должна определять теория, а клиническая практика должна нам сказать, какие из этих подгрупп заслуживают отдельного названия. Клиницисты могут чувствовать необходимость продолжать использовать синдром Аспергера для обозначения «легко узнаваемого» (ими) подтипа аутизма, но исследователь вряд ли сможет продвинуться вперед, используя такие запутанные и запутывающие читателя определения и диагностические критерии, которые приводятся в литературе, посвященной синдрому Аспергера.
IX. Аутизм и не аутизм
В этой главе природа аутизма объясняется снова—через то, что не является аутизмом. Это приводит к более практическим вопросам: может ли ребенок быть аутистом только отчасти? Какова связь аутизма с другими диагнозами? Может ли ребенок вырасти из аутизма, или можно ли его вылечить?
Мягкий аутизм и аутоподобное поведение
Правомерно ли описывать ребенка как аутоподобного или имеющего «аутистические черты», если он не аутист? Триада нарушений, характеризующая аутизм, – это не просто случайное совпадение не связанных друг с другом поведенческих проявлений, как полагали Wing и Gould (1979). Напротив, эти три нарушения, появляющиеся одновременно и взаимосвязанные, образуют синдром. Это убеждает в существовании одного ключевого когнитивного дефекта, вызывающего все три поведенческих нарушения. Что же тогда подразумевается, когда говорится, что ребенок «немного аутичный»? Люди, называющие ребенка «немного аутичным», по-видимому, подразумевают несколько вещей:
а. Ребенок, которого они описывают, может быть нетипичным, не соответствовать аутизму каннеровского типа: он может быть достаточно многоречив (хотя и со слабой коммуникацией), у него может быть интерес к другим людям (хотя взаимодействие носит странный характер).
В таком случае, термин «аутоподобный» используется, чтобы избежать стереотипной ассоциации с неговорящим и замкнутым аутичным ребенком. Это, по-видимому, не оправданный способ рассуждения об аутизме, поскольку, используя по отношению к таким детям термин «аутоподобный», мы способствуем неправильному пониманию того, как может проявляться аутизм. Этот термин также не вполне ясен, и ребенок, получающий такое определение, может не получить тех прав на образование, которые дает
