нервных окончаний. Это нарушает способность клетки принимать и передавать информацию дальше.
Атрофия поражает до 50 % всех нервных клеток мозга. Наш организм синтезирует особые белки, выполняющие задачу регенерирования возникающих повреждений. В силу некоторых причин этих белков производится гораздо больше, чем необходимо для поддержания динамического равновесия. Будучи нерастворимыми, они оседают в мозге в виде фальцованно-плоскостных структур, препятствуя межнейронным контактам.
Информационный сигнал, несущий в себе элемент обучения, встречает на своем пути труднопроходимые препятствия в виде ?-фальцованных конструкций отложений и затрачивает много энергии, возбуждая ненужные, непосредственно не связанные с оптимальным путем и назначением прохождения сигнала области мозга.
Этот тлеющий пожар болезни, первоначально без дыма и огня, в течение 30 лет распространяется в мозге до тех пор, пока пострадавший не перестает чувствовать и вести себя нормально в повседневной жизни.
Бейройтер и его австралийский коллега Колин Л. Мастерс при помощи высокоспециализированного реагента открыли амилоидные отложения даже в мозге 50-летнего человека. Это указывало на процесс появления «тлеющего пожара», который ведет к полному поражению нервных клеток и подавлению контактов между ними. Была изучена ткань мозга 3000 умерших людей различных возрастных групп. «С возрастом, — заявляют на основании своих опытов ученые, — все большее количество людей имеют в мозге амилоидные отложения, не проявляя при этом никаких признаков наличия болезни памяти».
Если в мозге людей моложе 45 лет исследователи из Германии и Австралии не нашли и следов амилоида, то у 20 % 50-60-летних людей уже были обнаружены амилоидные отложения. Среди 81-90- летних, где 20–30 % страдают БА, уже у 80 % они имеются.
У людей весьма преклонного возраста, находящихся в здравом уме и твердой памяти, установлено наличие защитных генов, таких как АроЕ-3 и некоторых медь— и цинкосодержащих энзимов, которые делают безопасными радикалы кислорода. В результате в нейроновые потоки поступает меньше АРР и вырабатывается меньше амилоида.
Таким образом, существующее до последнего времени мнение, что в мозге у всех пожилых людей откладывается амилоид, не подтверждается. Основанием для этого ошибочного предположения был и остается до сих пор сравнительно консервативный процесс исследования БА. Прежде чем были открыты иммунологические реагенты, в распоряжении патологоанатомов и невропатологов находились недостаточные и неточные средства для идентификации амилоидных отложений. Но тем не менее корелляционная зависимость между возрастом и амилоидными отложениями налицо. Это позволило Бейройтеру, учитывая также результаты немецко-австралийских светил, сделать чудовищное предположение: «Если мы будем жить достаточно долго, то все мы потеряем разум».
Это предположение Бейройтер подтверждает и результатами проверки больных с синдромом Дауна. Как известно, все они умирают от БА только в том случае, если живут относительно долго, что стало возможным благодаря всеобъемлющему медицинскому уходу. 21-я хромосома, которая повторена у Даун- пациентов, как мы уже много раз отмечали, не дважды, а трижды, является ответственной за раннее начало болезни. После 50 лет все больные синдромом Дауна имеют отложения амилоида в мозге.
Самый молодой пациент, в мозге которого были найдены амилоидные отложения, был в возрасте I 3 лет. Каждый второй из 40-летних Даун-пациентов страдают БА, а после 60 лет уже каждый из них болен БА. Таким образом, инкубационный период БА — около 30 лет.
Вирусы, вредные вещества и БА
Кто же разжигает огонь, который так долго тлеет и который разрушает контакты нервных клеток? Исключительно удобные условия для этого создаются к середине человеческой жизни. Но какие процессы ведут к тому, что в нервных клетках различных областей мозга, ответственных за чувства и речь, во множестве производится амилоидный протеин? Тот самый, который не может быть своевременно устранен и вызывает забывание, который откладывается в течение многих лет на синапсах, образуя нерастворимую «остаточную золу» в амилоидных бляшках или отложениях?
Кроме упомянутых причин, которые, по мнению исследователей, могут быть ответственными за эти процессы, назывались вирусные инфекции, различные вредные вещества, находящиеся в окружающей среде, например соединения алюминия. Ни одному из этих предположений не суждено было до сих пор подтвердиться. Наоборот, вопрос о причастности алюминия к возникновению БА в настоящее время практически не ставится. Это можно наблюдать у пациентов, которые регулярно подвергаются почечному диализу. Страдающие почечной недостаточностью больные принимают в течение многих лет подряд соли алюминия, благодаря которым может резко сокращаться количество необходимых сеансов диализа. И у этих пациентов обнаруживается не раньше, чем у остальных, то есть после 45 лет, наличие амилоидных отложений в мозге.
Химические алюминиевые соединения могут ускорять «тлеющий тихий пожар» или другие повреждения в мозге, так как соли алюминия являются ядовитыми для нервных цепей, и его разрушительное влияние сказывается только на нервной системе.
Из ежедневно получаемых вместе с пищей 20 мг алюминия, в клетки нашего мозга через барьеры крови удается проникнуть только его незначительному количеству. Алюминий составляет
Алюминий, введенный подкожно кроликам, ведет к дегенерации нейронов у них. Внутрицеребральные инъекции сульфата алюминия, или алюминиевого молока, вызывают у кроликов через 10–18 дней атаки гипертонии, нистагмус, эпилептические приступы и даже ведет к смерти.
Во многих работах описываются различные гистологические исследования, показывающие токсично-дегенеративные изменения в нервных клетках. Следует отметить, что условия соблюдения определенных концентраций в опытах с алюминием очень трудно выдержать. Таким образом, не может вызывать удивление тот факт, что в публикации периодически появляются различные результаты.
Это обусловлено прежде всего противоречивыми данными о повышении или понижении концентрации алюминия в мозге больных БА. Во всяком случае, еще не установлена ясная и четкая взаимосвязь между повышенной концентрацией алюминия и нейрофибрильными пучками, а также сенильными бляшками.
Тем не менее иммунологические исследования показывают взаимозависимость между присутствием алюминия в организме и БА, хотя эта зависимость очень спорна.
Существует предположение, что алюминий не вызывает нейродегенеративные изменения, а только аккумулируется в дегенеративных клетках. Тем самым алюминий, по всей вероятности, не является первичным патологическим фактором в возникновении БА. Однако он может накапливаться в больших количествах в дегенеративных нейронах и может, тем самым, ускорять процесс дегенерации нейронов и их гибели.
В связи с этим мне вспоминается следующий эпизод, вошедший в мою жизнь как какое-то роковое послание Небес. А может, это была интуиция?
Когда был построен наш загородный дом, то большое количество вещей, в том числе кухонной утвари и посуды, скопившихся в подвале нашей венской квартиры, было подвергнуто строгому досмотру со стороны Маши — что оставить, что перевезти, от чего можно избавиться. Именно тогда нам на глаза попалось очень много дюралюминиевой продукции наших советских заводов, производящих на-гора в качестве «ширпотреба» (товаров широкого народного потребления) — кружки, кастрюли всех диаметров, сосуды для подогрева молока и т. д. Судя по виду, все это сохранилось, привезенное из СССР, в оригинальной производственной упаковке. Я спросил у Маши, почему она этим не пользуется и почему это лежит в таких количествах в подвале? «Все это было уже не нужно здесь, — отвечала она и продолжала, — Бытует мнение, что алюминий очень плохо влияет на память». Больше к этому вопросу мы не возвращались.
