Если в нашем организме не хватает антиоксидантов, а также антиоксидативно действующих вторичных продуктов переработки растительных культур, кислородные радикалы наносят нам большой ущерб. Повреждения должны быть исправлены, а клетка приведена в первоначальное состояние, и именно это задание выполняет, кроме всего прочего, предшественник амилоидной молекулы — АРР, о котором мы уже неоднократно говорили.
Растворимый в жирах витамин Е оберегает прежде всего мембраны клеток кровеносных сосудов и различных областей мозга от воздействия кислородных радикалов, защищая активные ненасыщенные жирные кислоты. Витамин Е — своего рода овчарка, цепной пес нашего организма, охраняющий от 300 до 1000 соединений ненасыщенных жирных кислот.
Для защиты от атак радикалов на ненасыщенные жирные кислоты в так называемых транспортерах LDL, которые циркулируют в крови, присутствует сопровождающий эскорт из 7-10 таких «сторожевых собак». LDL-транспортеры постоянно циркулируют в крови, доставляя жир (triglyceride) из печени в жировую ткань и обеспечивая клетки строительным материалом — холестерином. На этом пути транспортеры могут подвергнуться нападению кислородных радикалов. Чтобы избежать повреждений, в крови «патрулируют» ?-каротин и витамин С — своего рода «полицейские».
В случае атаки кислородного радикала витамин Е вступает в борьбу с радикальным кислородом. Из клеточной жидкости — цитоплазмы — к нему на помощь спешит молекула витамина С, под воздействием которой витамин Е регенерируется. Оба витамина прерывают начатую радикалами цепную реакцию и приводят LDL-транспортер в исходное состояние. Без помощи витамина С молекуле витамина Е была бы предопределена роль пилота-камикадзе.
Если в организме вследствие несбалансированного питания, слишком мало витаминов Е, С и ?- каротина, LDL-транспортеры остаются в активном состоянии.
Активные LDL-транспортеры очень опасны. Они реагируют с другими составляющими клеток, вызывая цепную реакцию. Поэтому они должны быть срочно удалены. К месту происшествия немедленно прибывают макрофаги — пожирающие клетки, — которые «проглатывают» активные LDL-транспортеры, как обычно они проглатывают бактерии. Макрофаги вздуваются после такого «обеда», и образуется так называемая «пенная клетка». Только тогда, когда появляется HDL-группа помощи — так называемый хороший холестерин — и обезвреживает непереработанный макрофагами «плохой холестерин», пенная клетка вновь превращается в макрофаг, то есть реанимируется.
Если стенка кровеносного сосуда повреждена, туда устремляются колонны LDL-транспортеров для поставки холестерина, необходимого для быстрого производства восстановительных работ. Такие повреждения возникают, например, вследствие высокого давления, вследствие нехватки витамина Е или при избытке жирных ненасыщенных кислот, что делает мембраны клеток хрупкими и ломкими.
Если кислородный радикал атакует LDL-транспортер в стенках кровеносных сосудов, туда сразу устремляются макрофаги. Они уничтожают активный LDL-транспортер. При этом пенные клетки образуются в большом количестве. Если этих клеток так много, что для их регенерации недостаточно HDL-групп помощи, они отмирают.
Из отмерших пенных клеток выделяются активные жирные кислоты LDL-транспортеров, которые, в свою очередь, взаимодействуют с жирными кислотами клеточных мембран кровеносных сосудов. Образуются новые пораженные места, которые также подлежат восстановлению. Это ведет к тому, что новые потоки LDL-транспортеров доставляют новые порции холестерина.
Возникает самовоспроизводящийся процесс, который с большой степенью вероятности может привести к возникновению воспалительных явлений в мозге. В восстановлению подключаются еще и тромбоциты — кровяные пластинки. Они накапливаются в виде кровяных сгустков, которые образуют настоящие «заплатки».
Это может продолжаться годами — в «заплатках» откладывается кальций, они становятся твердыми и негибкими. Возникают опасные артериосклеротические отложения — атеросклероз.
Академик из Украины В. Фролькис еще в 1989 году писал: «Атеросклероз — часть артериосклероза, и его осложнения — одна из основных причин смерти пожилых и старых людей. Площадь атеросклеротических поражений артерий с возрастом увеличивается в геометрической прогрессии, так же как и показатель смертности. Нарушение тока крови по сосудам приводит к возникновению кислородного голодания органов — ишемической болезни сердца и мозга, способствует артериальной гипертонии и в конечном итоге ведет к инфаркту миокарда или к инсульту».
Как мы знаем, наш мозг без заметных нарушениий может в течение длительного промежутка времени блокировать или просто игнорировать различные отложения, в том числе и типичные для БА. Но при разрушении 1
В Японии, где БА возникает так же часто, как в Европе и США, почти у каждого второго, болеющего этим недугом, врачи дополнительно диагностируют микроинфарктную деменцию. Медики говорят об инфаркте, когда клетки «задыхаются». Так, при сердечном инфаркте задыхаются клетки сердечной мышцы, а при инфаркте мозга — нервные клетки. При этом блокируются кровеносные сосуды, которые снабжают нейроны кислородом посредством притока крови. Как мы уже сообщали, нервные клетки реагируют очень чувствительно на недостаток кислорода. Снабжение кровью блокировано, если артерия сужена или перекрыта. Это случается прежде всего тогда, когда посредством неправильного питания и эмоционального стресса в кровеносных сосудах образуются отложения из жиров, холестерина и извести, так называемые атеро-склерозные бляшки.
Медики называют эти сужения сосудов атеросклерозом. В народе церебральный склероз называют «мозгами с известкой». В действительности сужается диаметр артерии. С годами пропускная способность артерий уменьшается там и тут. До 3/4 пропускной способности артерии может быть нарушено, прежде чем этот процесс даст о себе знать.
При отсутствии регулярного снабжения антиоксиданатами — витаминами Е, С и ?-каротином — эти отложения растут с годами, и возникают все новые и новые.
В тромбоцитах действует клеточный гормон тромбоксан А2, который способствует укладыванию кровяных пластинок в кровяные сгустки. Тромбоксан А2 также заставляет сужаться и стягиваться кровеносные сосуды: он активирует увеличение гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов. Благодаря этому артериосклеротические бляшки становятся нестабильными и подвижными. Это вовлекает в процесс новые тромбоциты. Вследствие этого артериосклеротические отложения становятся еще более нестабильными. Частички их могут отделиться от стенки сосуда и сузить или даже перекрыть его.
Атеросклероза можно избежать, если принимать с пищей большое количество антиоксидантов из овощей, фруктов, зерна или бобовых культур. Это подтверждает так называемый французский парадокс. Жители Южной Франции гораздо реже страдают инфарктом сердца или инсультом, несмотря на большое количество потребляемого в пищу жира, по сравнению с американцами или немцами.
Атеросклероза можно избежать, если принимать с пищей большое количество антиоксидантов из овощей, фруктов, зерна или бобовых культур.
Только благодаря эпидемиологическим исследованиям ученые пришли к выводу, что причину атеросклеротических заболеваний надо искать в недостатке принимаемой человеком растительной пищи. Когда эксперты мировой организации здравоохранения обобщили данные о сердечно-сосудистых заболеваниях, выяснилось, что в Финляндии и Шотландии возможность умереть от сердечного инфаркта или инсульта в шесть раз выше, чем в Италии, Швейцарии или на юге Франции. Так как уровень холестерина у жителей этих стран примерно одинаков, искались другие причины.
В конце 80-х годов Всемирная организации здравоохранения в проекте под названием «Моника» (Monitoring Cardiovascular Disease), в котором приняли участие 16 различных европейских рабочих групп, пришла наконец к общему заключению: существует почти 100 %-ная зависимость между содержанием антиоксидантов в крови — и прежде всего витамина Е — и частотой сердечных инфарктов.
Поскольку в основе возникновения инфарктов и инсультов сердца и мозга лежит один и тот же болезнетворный процесс — артериосклероз, результаты можно считать подтвержденными.
