Кожные и венерические болезни

ног), используют для ног присыпки с уротропином (уротропин, окись цинка, тальк – по 10 г), спиртовые растворы (формалина 30 г, алюминиевых квасцов 0,5 г, спирта этилового 96% 90 мл, уротропина 1 г) и др. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигиены, питьевого режима.

Глава XXII ДИСХРОМИИ КОЖИ

Дисхромии кожи – нарушения пигментации кожи. Чаще всего они связаны с нарушениями отложений пигмента меланина. Гиперпигментация наблюдается при веснушках, пигментных невусах, на месте высыпаний красного плоского лишая и других дерматозов. Депигментация наблюдается при альбинизме, витилиго.

ВИТИЛИГО

Витилиго (син. песь, лейкопатия, пегая кожа) – дерматоз, обусловленный нарушением процесса пигментации кожи с образованием депигментированных пятен.

Этиология и патогенез неясны. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез; психическая травма; нарушения вегетативной нервной системы (преобладание симпатикотоннн); аутоиммунные процессы. Нередко отмечаются семейные случаи витнлиго. Депигментацию кожи связывают с блокированием фермента тирозиназы. Выделяют также профессиональное витилиго от воздействия алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.

Клиническая картина. Витилиго может проявиться в любом возрасте, но обычно у молодых людей до 20 лет. Женщины болеют несколько чаще. Заболевание характеризуется образованием депигментированных пятен различных размеров, очертаний, склонных к периферическому росту, окруженных зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормально окрашенную кожу. Очень редко наблюдаются витилигинозные пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся воспалительным венчиком. Обычно пятна витилиго постепенно разрастаются, сливаются друг с другом, образуя обширные очаги, локализующиеся на любых участках кожного покрова (чаще симметрично на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов). Возможны унивесальное поражение почти всей кожи, одностороннее поражение

Гистологически в длительно существующих очагах депигментации меланоциты отсутствуют. В свежих (гипопигментированных) участках выявляются небольшое количество допапозитивных меланоцитов с признаками дегенерации и незначительное количество гранул меланина в базальном слое эпидермиса. Отмечаются некоторое расширение сосудов дермы с умеренным скоплением вокруг них фибробластов, гистиоцитов, базофилов, умеренная атрофия волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.

Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото– и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. К разновидностям витилиго относят невус Сеттона – пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи различных размеров и очертаний без характерной для витилиго гиперпигментации по периферии. При витилиго нередко развиваются солнечные дерматиты.

Диагноз в большинстве случаен не вызывает затруднений, дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермой, истинной лейкодермой.

Лечение обычно малоэффективно. Применяют фотосенсибилизирующие препараты (бероксан, аммифурин, псорален, псоберан и др.) внутрь и местно с последующим УФО; ПУВА-терапию; общую и местную кортикостероидную терапию (обкалывание очагов, аппликации крема с димексидом и гормонами); внутрь назначают витамины (А, группы В. РР), 0.,5—1% раствор сульфата меди по 10—15 капель 3 раза в день после еды в течение месяца, а также электрофорез 0,5% раствора сульфата меди; замораживание хлорэтилом с последующим УФ-облучением; лазеротерапию. Используют наружные декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, «Дебросан» и др.).

Глава XXIII ОПУХОЛИ КОЖИ

Высокая и почти повсеместно нарастающая частота злокачественных новообразований и предраковых поражений кожи является результатом все более интенсивного воздействия на кожу человека распространенных канцерогенов (ультрафиолетовой, ионизирующей радиации, химических веществ, онкогенных вирусов) в условиях генетической предрасположенности и нарушения функционирования иммунной или эндокринной системы.

Канцерогенез (злокачественная трансформация) – последовательный многоступенчатый специфический биологический процесс, обусловленный генетическими (онкогены, антионкогены) и эпигенетическими факторами, приводящими к нарушению равновесия между процессами клеточного деления, дифференцировки и запрограммированной смерти клетки (апоптоза). Вне зависимости от производящих факторов процесс канцерогенеза проходит стадии инициации, промоции и прогрессии.

На стадии инициации инициирующий агент вызывает первую мутацию в клетке-мишени. Инициированные таким образом клетки передают необратимые изменения ДНК потомству и приобретают способность к пролиферации, которая может происходить спонтанно или под влиянием факторов промоции. При этом темп размножения инициированных клеток становится выше темпа гибели. Стадия промоции, в отличие от короткой стадии инициации (которая осуществляется при однократном воздействии инициирующего агента), длительна. Ее латентный период – время от начала промоции, обусловленной, например, воздействием ионизирующей радиации в условиях производства, до развития кожного рака