бляшкой нервного волокна и клеточной мембраной другого, куда она прикреплена, находится синаптическая щель, хорошо видная в электронный микроскоп. Ширина щели довольно постоянна, около 200 ангстрем.
О работе синапсов был уже разговор. Напомню, что исследователи умеют получать отдельные детали нервной ткани: мозговое вещество измельчают в ступке, превращая в однородную кашицу, протирают через тончайшие сита, а затем центрифугируют. Можно подобрать такой режим вращения, что в осадок выпадут одни синапсы: концевые бляшки нервного волокна с кусочком клеточной мембраны, к которой они прикреплены.
Даже в очень хорошо разрушенном мозгу никогда не удается найти синаптических бляшек, отдельных от мембраны. Значит, они прочно скреплены друг с другом. Но как это понять, ведь на электронограммах отчетливо видна разделяющая их щель. Что же их соединяет?
В 1962 году Грею удалось увидеть стропила, удерживающие бляшку на поверхности клетки. В электронном микроскопе при максимальных увеличениях можно разглядеть короткие внутрисинаптические нити длиной около 100 ангстрем. Грей впервые обнаружил, что одни нити выходят из клетки, другие из бляшки, а посередине они соединены друг с другом серповидными сращениями. Розенблат счел возможным приписать им определенную роль в химической передаче памяти.
Его рассуждения шли таким образом. Пусть в каждом нейроне из 100 возможных генов, руководящих выработкой полипептидных фрагментов, есть 50. Используя различные комбинации этих фрагментов, можно построить такое огромное количество белковых структур, которое значительно превысит число нейронов головного мозга человека. Определенный запас кодонов (так в соответствии с терминологией генетиков были названы эти полипептидные фрагменты) всегда содержится в телах и отростках нервных клеток. В момент возбуждения нейрона кодоны выделяются в синаптическую щель.
Предоставленные сами себе, они оказываются очень нестойкими и быстро разрушаются под действием соответствующих ферментов. Иная судьба ожидает кодоны, если одновременно возбуждено два нейрона, соединенных между собою синапсами. Предполагается, что кодоны разнородного происхождения обладают способностью соединяться друг с другом и вновь образованные агрегаты застревают между идущими параллельно нитями. Попавшие в «щель» между нитями кодоны не разрушаются и скрепляют нити.
Чем чаще происходит совместное возбуждение двух нейронов, тем большее число нитей связывает концевую бляшку одного из них с постсинаптической мембраной другого и тем прочнее эти нити скреплены. В постоянно функционирующих синапсах места соединения нитей постоянно ремонтируются и укрепляются. В нефункционирующих синапсах, напротив, ветшают, нити расходятся, а синапс распадается.
Вакантное место тотчас занимает какое-нибудь свободное нервное волокно. Судьба вновь возникшего синапса зависит от его активности. Сохранится только постоянно действующий синапс, а неактивный быстро разрушится, уступив место другому волокну. Таким образом, путем подбора нейронов, между которыми необходимо «поддерживать» связь, и кодируется память.
Описанная модель хорошо объясняет специфичность химического переносчика памяти. Каждый кодон способен соединяться лишь с нитями своей родной клетки. Для образования нового синапса необходим конгломерат из двух кодонов. Так как каждая группа родственных нейронов имеет свое химическое лицо (в этом сейчас почти никто не сомневается), то каждый конгломерат кодонов способен вызвать образование синапсов только между соответствующими нейронами.
С посторонними нейронами они не соединятся. Зато взятые от другого животного кодоны в мозгу реципиента создадут новые синапсы, то есть перенесут определенные знания. Кодоны могут быть изготовлены в лаборатории, и искусственно синтезированная память помещена в мозг.
Модель позволяет составлять прогнозы, которые могут помочь дальнейшим экспериментальным поискам. Например, можно предсказать молекулярный вес кодонов, потенциально необходимый, чтобы закодировать все синапсы центральной нервной системы. Кодонами, построенными из 4 аминокислот, можно закодировать миллиард типов синапсов. В этом случае их молекулярный вес должен быть около 5 тысяч. Если кодоны созданы из большего числа аминокислот, их молекулярный вес может быть существенно меньше.
Не следует относиться к модели Розенблата как к чему-то вполне реальному. Ее цель – показать, что объединенную структурно-химическую теорию памяти можно реально представить. Сам автор подчеркнул, что вступил в область научного вымысла.
Вряд ли модель найдет большое количество сторонников, хотя идея хороша. В ее защиту мне хочется сказать следующее. Весьма обычно длительные и ожесточенные споры двух группировок ученых, предлагающих, казалось бы, непримиримые концепции для объяснения какого-нибудь физиологического механизма, кончаются не выбором одной из них, а созданием объединенной концепции, включающей обе точки зрения. Чем жарче научные дискуссии типа «или – или», тем чаще окончательное решение вопроса имеет тип «и… и…».
Архивариус нашего мозга
В 1887 году в Париже открылся очередной съезд невропатологов и психиатров. На нем необычайный успех имел доклад молодого, дотоле никому не известного русского врача С.С. Корсакова, сделанный вне программы. Доклад был посвящен описанию психоза, возникающего на почве хронического алкоголизма. Автор уделил большое внимание физиологической сущности заболевания.
Председательствующий от имени съезда поздравил русского ученого с крупным открытием, показавшим, что психозы являются болезнями мозга. Страшно подумать, но менее ста лет назад это еще нужно было доказывать. На следующем съезде заболеванию официально присвоили наименование корсаковского психоза. Под этим именем оно и вошло в мировую медицинскую науку.
Главные симптомы корсаковского психоза: расстройство запоминания, расстройство ориентировки во времени, конфабуляции и полиневрит. Отбросим полиневрит, здесь нас будут интересовать только три первых симптома. Они явно взаимосвязаны. В их основе расстройства памяти на недавние события.
Больной не в состоянии запомнить даже самых обыденных вещей. Он не знает, обедал ли сегодня, многократно здоровается с врачом, так как забыл, что уже несколько раз с ним встречался, не может запомнить имена больных, находящихся с ним в одной палате, не может даже приблизительно сказать, о чем был только что просмотренный фильм.
При такой забывчивости больному трудно следить за течением времени. Он не знает, какой сейчас год, месяц, день недели, число, час, так как забыл вчерашнее число и сколько было на часах, когда он смотрел на них последний раз. Тщательный анализ, проведенный под гипнозом, показал, что сам отсчет времени не нарушен. Больному можно внушить, что он должен позвонить по телефону через полчаса после окончания гипнотического сеанса, – и он выполнит волю гипнотизера. Нарушен лишь гносис времени – его узнавание.
Последний симптом – конфабуляции, то есть выдумки, – тоже связан с расстройствами памяти. Обычно больные стесняются своей забывчивости и стараются скрыть от окружающих этот дефект. Пойманные с поличным, они пробуют отшутиться, а припертые к стенке начинают врать, выдумывая всевозможные истории. Больной может рассказать врачу, что вчера был в концерте, о завтраке, каким накормила его утром жена, и о школьном сочинении дочери, а сам уже много месяцев безвыходно в клинике.
Виною вранья все та же память. Воспоминания о давно прошедших событиях сохраняются лучше, чем о текущих, но и в них больным разобраться трудно. Они не могут точно определить, когда происходили те или иные события. Отсюда естественная путаница в воспоминаниях.
Вранье больного с корсаковским психозом не имеет ничего общего с выдумками людей, подверженных галлюцинациям. Здесь нет ничего неестественного. Все когда-нибудь действительно случалось с ним или с кем-нибудь из его близких. Он просто путает, когда, с кем и в какой последовательности происходили события, с трудом извлеченные им из глубин слабеющей памяти.
