стимуляции.
Механизм действия лазерной инфракрасной стимуляции заключается в генерировании в коже тепловых импульсов, чрезвычайно быстро повышающих температуру кожи (500°С/с), что вызывает активацию интра-эпидермально расположенных ноцицепторов. Интенсивное термическое воздействие на ноцицепторы вызывает мощный синхронный афферентный поток импульсов, достигающих коры головного мозга, что при регистрации выглядит как двухфазный негативно-позитивный потенциал. Специальными исследованиями у людей и животных было показано, что инфракрасная лазерная стимуляция селективно активирует афферентные А-дельта- и С-волокна (главные периферические ноцицептивные афференты), а амплитуда потенциала позитивно коррелирует с болевыми ощущениями, испытываемыми во время стимуляции.
В настоящее время проводятся работы по уточнению нормативных пространственно-временных характеристик ЛВП, зависимости их от возраста и пола. Весьма важным аспектом является также определение вариабельности параметров ЛВП, что в конечном итоге позволит определить информативность этого метода исследования. Первые исследования ЛВП при болевых синдромах (центральная боль, периферическая невропатическая боль) свидетельствуют о перспективности этого метода в исследовании механизмов боли (Kakigi R. et al., 1992; Kanda M. et al., 1996; Casey K. L. et al., 1996).
2.8. Методы нейровизуализации
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) не является методом исследования болевых систем, однако позволяет судить о метаболизме мозга и активности различных его отделов при болевых синдромах (Cesaro P., 1991; ladarola M. J. et al., 1995).
В проведенных исследованиях ПЭТ у больных с мигренью во время приступа было выявлено достоверное усиление регионарного кровотока в стволовых структурах (околоводопроводное вещество, ретикулярная формация среднего мозга, голубое пятно) преимущественно контралатерально по отношению к стороне боли (Weiller С. et al., 1995). Важно отметить, что усиленный кровоток в стволе мозга сохранялся и после того, как был введен суматриптан и приступ мигрени был полностью купирован. При этом в межприступном интервале у этих больных изменений регионарного кровотока отмечено не было.
У больных с кластерной головной болью при проведении ПЭТ до, во время и после болевого периода, напротив, никаких изменений выявлено не было, что свидетельствует о различных церебральных механизмах мигрени и кластерной цефалгии (Hsieh J. C., Hannerz J., Ingvar M., 1996). Сложность в трактовке данных ПЭТ без соотнесения с другими методами заключается в том, что усиление регионарного кровотока может быть результатом процессов различного уровня активации.
Исследования ПЭТ при таламическом синдроме обнаруживают снижение метаболизма глюкозы в заднелатеральной части зрительного бугра и корковых отделах постцентральной области при корковой активации в прецентральной зоне стороны поражения. Предполагается, что при таламическом синдроме важную роль в генезе боли имеют вторичные корковые нарушения в зоне центральной борозды.
В течение последних 5 лет были проведены исследования ПЭТ у здоровых лиц при предъявлении ноцицептивных стимулов. В большинстве работ наиболее закономерно отмечено билатеральное повышение активности в области передних отделов поясной извилины (Derbyshire S. W., Jones А.К., 1998).
Список литературы
Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б. Применение УНВ в неврологии и психиатрии // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1995. — №4. — С. 99—102.
Вершинина С.В., Вейн A. M., Колосова О.А., Вознесенская Т.Г. УНВ при мигрени // Журн. невропат, и психиатр. им. С.С.Корсакова. — 1996. — №3. — С. 125—128.
Грачев Ю.В. Патогенетические механизмы и нейрофизиологическая диагностика невралгии тройничного нерва // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1995. — №6. - С. 20-24.
Данилов А.Б., Чернышев О.Ю., Колосова О.А., Вейн A. M. Тригеминальные вызванные потенциалы при мигрени // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1998. — №4.-С. 29-31.
Данилов А.Б., Вейн А.М. Методы исследования боли/В кн.: «Боль и обезболивание». — М.: Медицина, 1997. — С. 27-45.
Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения церебральных механизмов контроля боли (обзор) // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1996. — №1. — С. 107—112.
Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн A. M. Экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности: новый метод изучения центральных ноцицептивных механизмов // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова (обзор). - 1995. - №3. — С. 90-95.
Зенков Л.Р., Мельничук П.В. Центральные механизмы афферентации у человека. — М., 1983.
Колосова О.А., Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1995. - №4. — С. 94-96.
Табеева Г.Р., Левин Я.И., Короткова С.Б., Ханунов И.Г. Лечение фибромиалгии // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1998. - №4. - С. 40-44.
Глава 3.
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ
(В.В.Осипова)
Замечено, что одни и те же болевые стимулы порождают не одинаковые по характеру и выраженности ощущения у разных людей. Даже у одного и того же человека реакция на болевой раздражитель может меняться с течением времени. Показано, что на характер болевой реакции может влиять ряд факторов, такие как индивидуальные особенности личности, прошлый опыт, культурологические особенности, способность к обучению и, наконец, обстоятельства, при которых происходит болевое воздействие (Tyrer S. P., 1994). Согласно современным представлениям, при воздействии болевого стимула включаются механизмы трех уровней, и боль имеет как бы три основных радикала: физиологический (функционирование ноцицептивных и антиноцицептивных систем), поведенческий (болевая поза и мимика, особая речевая и двигательная активность) и личностный (мысли, чувства, эмоции) (Sanders S. H., 1979). Психологические факторы играют при этом одну из основных ролей, причем участие и вклад этих факторов в болевую перцепцию существенно отличаются при переживании человеком острой, кратковременной боли или хронического болевого состояния.
Особое значение приобретают психологические факторы при хронических болевых синдромах. На сегодняшний день наиболее распространенной является точка зрения, по которой психологические нарушения являются первичными, т.е. присутствуют исходно еще до появления алгических жалоб и, возможно, предрасполагают к их возникновению (Колосова О.А., 1991; Keefe F. J., 1994). В то же время, длительно существующая боль может усугублять эмоциональные расстройства ( Sanders S. H., 1979; Wade J. B., 1990). Наиболее частыми спутниками хронической боли признаны депрессия, тревога, ипохондрические и демонстративные проявления (Lynn R., 1961; Haythornthwaite J. A. et al., 1991). Доказано, что присутствие этих нарушений повышает вероятность появления болевых жалоб и перехода эпизодических болей в хроническую форму.
Для изучения острых и хронических болевых синдромов используются две гипотетические модели
