(возможно, генетически обусловленной). Во время атаки значительно возрастают корнеальная температура, внутриглазное давление и пульсация глазного яблока на стороне боли. В настоящее время установлено, что атака пучковой боли связана с дилатацией экстракраниальных сосудов. Основные изменения обнаружены в проксимальной части внутренней сонной артерии. Резко расширенной является во время атаки также и офтальмическая артерия. Действие внешних провоцирующих факторов опосредуется через изменения гуморальной среды и гипоталамической регуляцией периферических вегетативных функций, в результате чего нарушается компенсация в дефектном участке симпатической иннервации.
Наиболее важным гуморальным фактором, обусловливающим возникновение атаки пучковой боли, является серотонин. Нарушение обмена серотонина продемонстрировано различными методами у больных в период «пучка». Показано уменьшение содержания серотонина в тромбоцитах периферической крови, уменьшение активности фермента МАО в тромбоцитах, а также увеличение содержания предшественника серотонина триптофана в ликворе и увеличение концентрации серотонина в плазме крови в период между атаками. Эти данные свидетельствуют об изменении обмена серотонина в плазме крови, что косвенно отражает вовлеченность центральных серотонинергических механизмов в пучковую головную боль.
У пациентов с пучковой болью обнаружены гормональные расстройства в период боли в виде нарушения секреции тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола и эндорфинов, что указывает на нарушение нейроэндокринной регуляции и вовлечение гипоталамуса. Среди факторов, подтверждающих участие церебральных механизмов, особенно гипоталамуса, в генезе пучковой ГБ отмечают:
1. Нарушение циклических гормональных сдвигов и нормальных циркадных колебаний многих вегетативных параметров (температуры тела, артериального давления и др.), отражающих заинтересованность гипоталамических структур.
2. Наличие корреляций между функциональным состоянием мозга и началом атак (атаки, как правило, возникают во время фазы «быстрого сна»), что объясняют вовлечением биологического «часового» механизма в гипоталамусе.
3. Изменения реактивности хеморецепторов, что связывают с нарушением взаимоотношений сосудодвигательного и дыхательного центров на уровне ствола мозга. Это подтверждается наличием нередко сонных апноэ у лиц, страдающих пучковыми ГБ.
4. Изменение зрительных и слуховых вызванных потенциалов.
5. Наличие двусторонних вегетативных нарушений, обнаруженных при исследовании времени зрачкового цикла.
6. Нарушение механизмов болевого контроля.
7. Выраженное психомоторное беспокойство и аффективные расстройства во время атаки свидетельствуют об участии лимбических структур.
Дифференциальный диагноз пучковой головной боли следует проводить с мигренью, тригеминальной невралгией, височным артериитом, синдромом Редера, острой глаукомой (см. табл. 1, с. 212—213). Следует также отметить, что синдромы, известные в отечественной литературе как вегетативные прозопалгии (синдром Сладера, Чарлина, Оппенгейма, Хортона, а также циллиарная невралгия), согласно международной классификации головной боли 1988 г. следует относить к пучковым («кластерным») головным болям.
Антагонисты ионов кальция, обладающие выраженным сосудорасширяющим действием, также с успехом используются для профилактической терапии. Препараты этой группы способны предотвращать спазм сосудов, предшествующий вазодилятации. Наиболее эффективен верапамил (изоптин) по 240—320 мг в сутки, а также нимотоп (нимодипин) по 90 мг в сутки. Эффективность верапамила была показана на резистентных к лечению пациентах, что чаще наблюдается при хронической пучковой головной боли.
Для профилактического лечения используют также 0,2-процентный раствор дигидроэрготамина по 15—20 капель 2—3 раза в сутки на протяжении 1,5—2 мес. Применяют эрготамина гидротартрат 0,05% подкожно или внутримышечно по 1—3 мл в сутки или таблетки по 0,001 г 2—3 раза в день. Используют антисеротониновые препараты: сандомигран по 5 мг 3 раза в сутки, метисергид по 3 мг в сутки, ципрогептадин до 12 мг в сутки. Профилактическое лечение рекомендуется завершить через 2 нед после прекращения приступов.
До недавнего времени борьба с уже развившейся атакой пучковой головной боли была крайне трудна. Купирование болевой атаки целесообразно начинать с аспирина (аспирин УПСА) и (или) его комбинации с кофеином или кодеином (седалгин, цитрамон и др.), эффералгана, а также солпадеина. Однако аналгетические средства дают только частичный эффект лишь у небольшого числа больных. При купировании атаки некоторый эффект могут оказать рефлекторно-отвлекающие средства: горчичники, накладываемые на воротниковую зону, горячие ножные ванны, втирание мазей с анальгином в височную область, обкалывание височной артерии раствором анальгина. Приступы можно купировать назначением преднизолона по 30 мг, дексаметазона по 5—6 мг или метилпреднизолона по 40 мг в сутки. Однако в тяжелых случаях дозы могут быть значительно повышены. Наиболее часто кортикостероиды используют при лечении хронической формы пучковой головной боли.
Иногда приступ купируют применением комбинации препаратов транквилизирующего, нейролептического, а при необходимости и дегидратирующего действия. Мы рекомендуем следующую комбинацию: фенобарбитал 0,05—0,1 г внутрь, диазепам 2 мл 0,5-процентного раствора на 20 мл 40- процентного раствора глюкозы внутривенно медленно, а также мелипромин 25 мг внутрь.
Рекомендуются также и средства, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) и дегидратирующие препараты (маннитол, лазикс). Практикуется назначение антиагрегантов (трентал), а при длительных приступах — ингибиторов протеолиза (трасилола или контрикала).
Ингаляция кислорода (100%) через маску со скоростью 7 л/мин в течение 15 мин в ряде случаев приносит больным облегчение.
Лишь с появлением агонистов серотониновых рецепторов больные с пучковыми головными болями получили наконец достойное оружие против своих болей. Препараты, обладающие агонистическим воздействием на серотониновые рецепторы (5-НТ Id), локализованные в стенках мозговых сосудов, способны сужать расширенные во время атаки мозговые сосуды. К ним относятся дигидроэрготамин (неселективный агонист) и селективные агонисты триптаны, первым из которых стал препарат суматриптан (имигран). Дигидроэрготамин используют в таблетированной форме и в виде подкожных инъекций. Нами было проведено купирование атак пучковой головной боли с помощью дигидергота — назального спрея, содержащего дигидроэрготамин мезилат фирмы «Novartis». Доза DHE по 0,5 мг в каждую ноздрю эффективно купировала приступы боли уже через 15—20 мин. Высокую эффективность при пучковой боли показали также триптаны, обычно применяемые для купирования мигренозных приступов. Суматриптан (имигран) используют внутрь в таблетках (100 мг) или в виде подкожных инъекций по 1 мл (6 мг). Несмотря на высокую эффективность эрготаминсодержащих препаратов и суматриптана при купировании атак, применение этих средств не предотвращало рецидива головной боли, т.е. не обрывало «пучок». Поэтому для лечения пучковых головных болей необходимо использование комбинированной терапии: эффективное купирование атак и профилактическое лечение.
Хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ) была выделена норвежским неврологом Шоста в 1974 г.
Заболевание характеризуется ежедневными приступами интенсивной односторонней жгучей, сверлящей, реже пульсирующей боли в орбитальной, супраорбитальной или височной области. Болевые атаки при хронической пароксизмальной гемикрании по характеру боли, локализации и сопровождающим симптомам во многом напоминают пучковую головную боль. Длительность атаки от 2 до 45 мин, но частота
