волокон крупного калибра из их терминалей в заднем роге спинного мозга высвобождается аденозин- трифосфат (АТФ), который затем экстраклеточно трансформируется в аденозин. Последний, действуя на специфические рецепторы (А1), блокирует ноцицептивную передачу в синапсах тонких сенсорных волокон. Однако оказалось, что в зависимости от дозы аденозин может, напротив, усиливать ноцицепцию. Таким образом, аденозин можно вероятно рассматривать, как нейротрансмиттер, оказывающий модулирующее влияние на механизмы формирования боли.
В качестве АНС рассматривают афферентные связи ретикулярного таламического ядра, стимуляция которого вызывает тормозные импульсы, идущие к другим ядрам зрительного бугра. Увеличение потока афферентной импульсации по таламо-кортикальным путям активирует тормозно-модулирующую систему таламуса.
Исключительную роль в интеграции специфической и неспецифической сенсорной информации играет соматосенсорная область коры, ее ассоциативные связи, контролирующие деятельность как НС, так и АНС разных уровней. Регресс боли при положительных эмоциях, аутотренинге, гипнозе, плацебо- аналгезия, возможность внушения боли, появления ее в отсутствии реальных болевых факторов — эти и другие многочисленные факты свидетельствуют о важном значении психического фактора в перцепции боли (см. главу 3 «Психологические факторы боли»).
Таким образом, можно заметить, что в отличие от НС влияние АНС является более мощным на центральном, нежели на периферическом уровне. Наиболее весомый вклад в противодействие боли оказывают АНС ствола головного мозга, используя широкую сеть нисходящих и восходящих нейронных проекций.
В работе АНС следует обратить внимание на некоторые особенности. В отсутствие болевого раздражителя функциональная активность АНС невысока. Пусковым фактором, включающим в работу АНС на разных уровнях, является боль. Другими словами, для функционирования АНС необходимо появление ноцицептивной афферентации. Ноцицептивные воздействия являются основными факторами, запускающими или активирующими АНС. В физиологических условиях АНС обеспечивают оптимальную модуляцию перцепции болевых стимулов, защищая от боли и поддерживая болевые пороги на определенном уровне. В патологических условиях от активности АНС во многом зависит выраженность, длительность и, в целом, тяжесть болевого синдрома. К примеру, синдром врожденной аналгезии, когда люди не испытывают чувства боли, обусловлен гиперактивностью опиатной АНС, характеризующейся избыточной продукцией эндорфинов. Напротив, недостаточная функциональная активность АНС может способствовать развитию хронической интенсивной боли даже при слабых ноцицептивных раздражителях (комплексный регионарный болевой синдром, таламический синдром) или даже без них (головная боль напряжения, мигрень, хроническая пароксизмальная гемикрания).
Таким образом, АНС являются важнейшими образованиями нервной системы, через которые реализуются механизмы контроля боли. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы. Различные эти системы работают не изолированно, а взаимодействуя между собой и с другими системами, регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли. Иными словами, имеется тесное взаимодействие АНС с интегративными неспецифическими церебральными системами, что позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты.
1.3. Механизмы перцепции и формирования боли
Экспериментальные работы и психофизиологические исследования боли у человека позволяют выделить два типа боли: первичную — хорошо локализуемую и вторичную — диффузную, имеющую четкие негативные эмоциональные и вегетативные проявления. Первичная боль возникает преимущественно при активации периферических рецепторов быстропроводящих миелинизированных А-дельта-волокон и передается, главным образом, по неоспиноталамическому тракту (латеральная система болевой афферентации) через вентролатеральный отдел таламуса и достигает соматосенсорной коры. Благодаря быстрой передаче информации обеспечиваются точная локализация боли, ее сенсорная дискриминация, оценка длительности и интенсивности ноцицептивного стимула. Вторичная боль проводится по медленным слабомиелинизированным С-волокнам, затем передается по палеоспиноталамическим (спиноретику- лоталамическому и спиномезенцефалическому) афферентным системам (медиальная система болевой афферентации). По мере афферентного проведения ноцицептивных сигналов происходит активация ряда супрасегментарных структур — ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбической системы. Болевой поток, пройдя через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса, достигает коры мозга. Результатом прохождения болевого сигнала по этой сложноорганизованной системе является ощущение труднодифференцируемой по качеству и локализации боли с многообразными эмоциональными и вегетативными проявлениями.
Современные представления о механизмах проведения и формирования боли являются в определенной степени дальнейшим развитием и углублением представлений Геда о двух видах чувствительности: протопатической (более древней, реализующей грубые труднолокализуемые недифференцируемые по характеру воздействия с выраженным аффективным компонентом) и эпикритической (более молодой, обеспечивающей тонкие и дифференцированные воздействия). Любопытно отметить, что в основу своей классификации Гед положил наблюдения, сделанные на самом себе. Он перерезал и затем сшил у себя кожный нерв предплечья, после чего исследовал изо дня в день чувствительность до полного ее восстановления.
Опираясь на вышеописанные особенности двух типов боли, можно полагать, что две различные, проводящие болевую афферентацию системы (латеральная и медиальная) лежат в основе обеспечения так называемых эпикритического и протопатического видов боли. Возможность привыкания (габитуация) при повторных стимулах при эпикритической боли и феномен усиления боли (сенситизация) при протопатической боли позволяют говорить о различном участии двух афферентных ноцицептивных систем в формировании острой и хронической боли. Различное эмоционально-аффективное и соматовегетативное сопровождение при этих типах боли также указывает на различное участие систем болевой афферентации в формировании острой и хронической болей: доминирование активности латеральной системы в первом случае и медиальной системы — во втором.
Однако следует подчеркнуть, что предложенное подразделение достаточно условно. Имеются клинико-экс-периментальные данные, где повреждение и перерезка различных трактов и структур головного мозга на разных уровнях, связанных с ноцицепцией, не дает выраженной и стойкой аналгезии. Это может свидетельствовать о том, что не существует абсолютно специфических болевых афферентов, болевых трактов, болевых структур. При длительных болевых синдромах могут существенно изменяться не только периферические, но и центральные механизмы боли, включая перестройку процессов формирования и передачи ноцицептивной информации.
На основании многолетних исследований болевых синдромов и, в частности, фантомных болей, R. Melzack (1990) выдвинул новую теорию боли, обозначив ее как теорию «нейроматрикса». Согласно этой теории, боль является многомерным переживанием, вызываемым характерными паттернами импульсации, генерируемыми в нервной сети, распространенной по всему мозгу и называемой нейроматриксом. Эти паттерны импульсации в нейроматриксе индуцируются периферической сенсорной стимуляцией и являются адекватной ответной реакцией церебральных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Однако подчеркивается, что изменения или нарушения в работе нейроматрикса могут быть спровоцированы не только периферическими повреждениями, но и эмоциональным стрессом, заболеваниями внутренних органов и тканей и т.д. В этих случаях происходит неадекватное включение программ нервной импульсации в нейроматриксе и появление соответствующего болевого ощущения в отсутствии реального ноцицептивного воздействия. Особое значение теория нейроматрикса приобретает при рассмотрении механизмов формирования хронической боли.
