В предыдущем абзаце нет ничего неправомерного или противоречивого. Его сочтут за допустимую спекуляцию об исторических событиях, которые нельзя увидеть напрямую, и, вполне возможно, найдут приемлемым. И одна из причин, по которой эту историческую спекуляцию воспримут без особых возражений, состоит в том, что там не упоминаются гены. Но, по моему мнению, ничто не может быть верным ни в этой, ни в любой другой подобной истории, если на каждом этапе эволюционного пути не было наследственной изменчивости поведения. Рытье ямок у муравьиных львов — только один пример, выбранный мной из тысяч. Если не предоставить естественному отбору наследственную изменчивость, то он не сможет начать эволюционные преобразования. Отсюда следует, что там, где есть дарвиновская адаптация, должна была быть и наследственная изменчивость по задействованному признаку.
Генетическое исследование роющего поведения у муравьиных львов никогда никем не проводилось (J. Lucas, личное сообщение). В этом и нет необходимости, если мы хотим всего лишь убедиться в том, что наследственная изменчивость по данной модели поведения когда-либо существовала. Достаточно нашего согласия с тем, что это дарвиновская адаптация (если вы не уверены, что рытье ямок — дарвиновская адаптация, просто замените этот пример таким, с каким бы вы согласились).
Я говорил о наследственной изменчивости, которая когда-либо существовала, потому что если провести генетическое исследование муравьиных львов в наши дни, то весьма вероятно, что никакой наследственной изменчивости не обнаружится. При наличии мощного отбора в пользу какого-то признака естественно ожидать, что изначальное разнообразие, послужившее материалом для эволюции данного признака, будет сведено на нет. Хорошо известен «парадокс» (который не так уж парадоксален, если как следует подумать), что изменения признаков, находящихся под мощным давлением отбора, обычно мало наследуемы (Falconer, i960); «эволюция путем естественного отбора уничтожает генетическое разнообразие, которым питается» (Lewontin, 1979b). Гипотезы, пытающиеся объяснить биологические функции, сплошь и рядом касаются фенотипических черт вроде обладания глазами, являющихся всеобщими в популяции и, следовательно, в настоящее время не имеющих наследственной изменчивости. Обсуждая или моделируя эволюционное возникновение некой адаптации, мы поневоле говорим о том времени, когда подходящая наследственная изменчивость имелась. В рассуждениях такого рода мы вынуждены явно или неявно постулировать существование генов рассматриваемых адаптаций.
Кто-то может возразить против того, чтобы трактовать «генетический вклад в изменчивость по признаку X» как эквивалент «гена или генов признака X». Но это обычная генетическая практика и, как показывает внимательное рассмотрение, почти неизбежная. За исключением молекулярного уровня, где напрямую видно, как один ген производит одну белковую цепь, генетики никогда не имеют дела с фенотипическими единицами такого рода — они имеют дело с различиями. Когда генетик говорит про «ген красных глаз» у дрозофилы, он не имеет в виду цистрон[21], служащий матрицей для синтеза красного пигмента, он подразумевает следующее: «В популяции имеется изменчивость по цвету глаз; при прочих равных условиях мушка, у которой есть этот ген, будет обладать красными глазами с большей вероятностью, чем мушка без этого гена». Вот и все, что мы имеем в виду под «геном[22] красных глаз». Этот пример получился скорее морфологический, нежели поведенческий, но все то же самое приложимо и к поведению. «Ген поведения X» — это «ген любых морфологических и физиологических признаков, способствующих данному поведению».
Здесь нужно указать, что использование моделей с участием одного локуса[23] умозрительно и служит просто для удобства; для наших адаптационных гипотез это верно в той же мере, как и для стандартных моделей популяционной генетики. Используя язык моногенных моделей в своих адаптационных гипотезах, мы не намереваемся противопоставить моногенные модели мультигенным. Обычно мы противопоставляем генные модели негенным, таким как «полезно для вида». Поскольку довольно трудно убедить людей в том, что они в принципе должны рассуждать в генетических терминах, а не в терминах, скажем, пользы видов, то не стоит усложнять все еще больше, с места в карьер взявшись за сложности взаимодействия множества локусов. Конечно же, то, что Ллойд (Lloyd, 1979) назвал ММГА (модель моногенного анализа) — далеко не верх генетической точности. Конечно, рано или поздно нам придется столкнуться с запутанным взаимодействием различных локусов. Но ММГА несравненно предпочтительнее тех способов объяснять адаптации, когда о генах вообще забывается, и это единственное, на что я хочу обратить ваше внимание в настоящий момент.
Аналогичным образом нам часто приходится отвечать на агрессивные требования обосновать, «по какому праву» мы говорим о «генах тех адаптаций», которые нас интересуют. Но этот вызов, если называть его так, можно адресовать вообще всей неодарвинистской «синтетической теории эволюции» и всей популяционной генетике. Сформулировать гипотезу, объясняющую биологические функции, в генетических терминах — это вовсе не претендовать на новое слово в науке о генах как таковых, это всего лишь открыто озвучить допущение, являющееся неотъемлемой частью СТЭ (синтетической теории эволюции), пусть даже иногда оно только подразумевается, а не произносится вслух.
Некоторые авторы и в самом деле бросили именно такой вызов всей неодарвинистской СТЭ и заявили, что не относят себя к неодарвинистам. Гудвин (Goodwin, 1979) в опубликованном диспуте с Деборой Чарлзуорт и другими сказал: «…в неодарвинизме[24] имеется неувязка… неодарвинизм не показывает способа, которым генотип[25] формирует фенотип. Так что эта теория в данном отношении несовершенна». Гудвин, разумеется, вполне прав, что индивидуальное развитие — вещь чертовски сложная, и мы пока мало понимаем, как формируются фенотипы. Но то, что фенотипы формируются, и то, что гены вносят значительный вклад в их изменчивость — факты неоспоримые, и этого вполне достаточно для того, чтобы в неодарвинизме не было неувязок. С таким же успехом Гудвин мог сказать, что пока Ходжкин и Хаксли не выяснили, как включается нервный импульс, мы не имели права думать, будто поведение контролируется нервными импульсами. Конечно, было бы здорово знать, как делаются фенотипы, но, пока эмбриологи заняты выяснением вопроса, все остальные на основании известных генетике фактов имеют право оставаться неодарвинистами, а на эмбриональное развитие смотреть, как на черный ящик. Не существует конкурирующей теории, которая хотя бы отдаленно могла претендовать на звание не страдающей неувязками.
Из факта, что генетики имеют дело с фенотипическими различиями, следует, что не надо бояться постулировать существование генов со сколь угодно сложными фенотипическими эффектами и с фенотипическими эффектами, проявляющимися только при очень сложных условиях развития. Недавно мы вместе с профессором Джоном Мэйнардом Смитом принимали участие в публичном диспуте с двумя радикальными критиками «социобиологии», проходившем перед студенческой аудиторией. В этой дискуссии мы пытались первым делом разъяснить, что в том, чтобы говорить о гене «признака X», нет ничего диковинного, даже если X — сложная заученная модель поведения. Мэйнард Смит решил привести гипотетический пример — это оказался «ген умения завязывать шнурки». Ад кромешный вырвался на волю в ответ на такой наглый генетический детерминизм! Воздух сгустился от этой безошибочно узнаваемой атмосферы блестяще подтвердившихся наихудших подозрений. Восторженно-скептические вопли заглушили спокойное и терпеливое объяснение того, насколько же скромное заявление делается при постулировании такого гена, как ген завязывания шнурков. Позвольте мне объяснить это при помощи мысленного эксперимента, с виду еще более радикального, хотя в действительности безобидного (Dawkins, 1981).
Чтение — навык огромной сложности, но само по себе это не причина не верить в возможность существования гена чтения. Для того чтобы убедиться в существовании гена чтения, было бы достаточно открыть ген неспособности к чтению, к примеру, вызывающий повреждение мозга, приводящее к особой форме дислексии. Человек с такой дислексией должен быть нормальным и умным во всех отношениях, но только не уметь читать. Вряд ли какой генетик очень уж удивится, если окажется, что эта дислексия наследуется прямо по Менделю. Очевидно, что ген в рассматриваемой ситуации будет проявлять свой эффект только при наличии такого фактора среды, как нормальное образование. В доисторическом окружении этот ген не имел бы никаких заметных эффектов или бы имел какие-то другие эффекты и был бы известен пещерным генетикам, как, скажем, ген неспособности читать следы животных. В нашем
