Несостоятельность преформизма[82]
Как ни странно, моя убежденность в нерушимости центральной догмы сама по себе догматической не является. Она основана на рациональных аргументах. Тут необходимо аккуратно провести разграничение между центральной догмой молекулярной генетики и центральной догмой эмбриологии. Первая была сформулирована Криком: генетическая информация может быть транслирована из нуклеиновой кислоты в белок, но не обратно. Теория Стила, как тот сам старательно подчеркивает, этой догме не противоречит. Его теория использует обратную транскрипцию РНК в ДНК, но не обратную трансляцию белка в РНК. Я не молекулярный биолог и потому не могу судить о том, насколько сильно раскачало бы теоретическую лодку открытие такой обратной трансляции. Ее принципиальная невозможность не кажется мне очевидной, поскольку трансляция как нуклеиновой кислоты в белок, так и белка в нуклеиновую кислоту — это всего лишь процесс перевода со словарем, немногим более сложный, чем транскрипция ДНК в РНК. В обоих случаях имеется однозначное соответствие двух кодов. И если человек или компьютер, вооружившись словарем, может перевести с белкового языка на язык РНК, то я не вижу причин, по которым и природа не могла бы этого сделать. Возможно, на то есть серьезные теоретические основания, или же это просто эмпирическое правило, до сих пор не дававшее осечки. Я не считаю нужным рассматривать этот вопрос дальше, потому что в любом случае мы располагаем хорошими теоретическими доводами против посягательств на другую центральную догму — центральную догму эмбриологии. Суть этой догмы в том, что макроскопическая форма и поведение организма могут быть в каком-то смысле закодированы в генах, но закодированы необратимо. Если выдвинутая Криком центральная догма[83] утверждает, что белок не может быть транслирован обратно в ДНК, то центральная догма эмбриологии гласит: морфология и поведение не могут быть транслированы обратно в белок.
Если вы задремлете на солнцепеке с рукой, лежащей на животе, ваше загоревшее тело сохранит белое изображение руки. Это изображение — приобретенный признак. Для того чтобы он мог наследоваться, геммулы, или РНК-содержащие вирусы, или какие угодно предполагаемые факторы обратной трансляции должны будут каким-то образом снять
Центральная догма эмбриологии отнюдь не выводится непосредственно из здравого смысла. Скорее, она является логическим следствием отказа от преформистских взглядов на индивидуальное развитие. Я действительно считаю, что эпигенетические[84] взгляды на онтогенез и дарвинистские представления об адаптациях тесно связаны друг с другом, так же как и преформизм с ламаркизмом. Вы можете верить в наследование ламарковских (т. е. «инструктивных») адаптаций, но только если вы готовы встать на преформистскую точку зрения в эмбриологии. Если бы развитие было преформистским, а ДНК на самом деле
Однако использующееся в учебниках сравнение с чертежом страшно сбивает с толку, поскольку подразумевает однозначное соответствие между частями организма и генома. Мы можем, изучив дом, восстановить чертежи, по которым он был построен, и кто-то другой, зная, с помощью каких строительных технологий этот исходный дом возводился, сумеет построить по нашим чертежам точно такой же дом. Поток информации, идущий от чертежа к дому, может быть развернут вспять. Чернильные линии чертежа и кирпичные стены здания могут быть преобразованы одно в другое с помощью нескольких простых правил масштабирования. Переходя от чертежа к дому, умножаешь все размеры, допустим, на двадцать. Переходя от дома к чертежу, делишь их на двадцать. Если у дома появляется новый признак, скажем, западное крыло, то может быть придуман простой алгоритм, как добавить к чертежу карту этого западного крыла в уменьшенном масштабе. И если бы геном представлял собой чертеж, в котором генотип однозначно соответствует фенотипу, то не было бы ничего немыслимого в том, чтобы белый отпечаток руки на загорелом теле мог получить миниатюрное отображение в генах и быть таким образом унаследован.
Но это абсолютно чуждо всему нашему теперешнему пониманию того, как происходит индивидуальное развитие. Ни в каком возможном смысле геном не является масштабированной моделью организма. Он представляет собой набор инструкций, которые, будучи выполнены точно, в правильном порядке и при надлежащих условиях, приводят к появлению организма. Ранее я уже использовал аналогию с пирогом (Dawkins, принято в печать, а). Когда вы готовите пирог, то можно сказать, что вы в каком-то смысле «транслируете» в него рецепт. Но это необратимый процесс. Невозможно восстановить рецепт, отпрепарировав пирог. Не существует однозначного, двустороннего соответствия между словами рецепта и крошками пирога. Разумеется, искусный повар может взять пирог, сопоставить его вкус и другие свойства со всем своим прошлым опытом, касающимся пирогов и рецептов, и довольно сносно воссоздать рецептуру. Но это будет некий процесс мысленного отбора, не имеющий никакого отношения к
Пирог получается вследствие выполнения серии инструкций: когда добавить тот или иной ингредиент, когда включить огонь и т. п. Неверно было бы сказать, что пирог
Подойду к вопросу с другой стороны. Если человек отличается особой тучностью, то прийти к этому он мог различными путями. Возможно, у него генетическая предрасположенность к более эффективному усвоению пищи. А может быть, он переедает. Избыток пищи и конкретный ген могут быть неотличимы по своему эффекту. В обоих случаях человек — толстяк. Но свое одинаковое действие эти два причинных фактора оказывают совершенно разными способами. Для того чтобы дети искусственно раскормленного человека могли генетически унаследовать его приобретенную тучность, должен существовать какой-то механизм, который бы эту тучность детектировал, а затем определял местонахождение «гена лишнего веса» и вызывал его мутацию. Но как найти этот ген? В его природе нет ничего, что помогло бы распознать в нем ген тучности. Он приводит к ожирению только в ходе долгой и сложной последовательности событий, какой являются эпигенетические преобразования. В сущности, единственный способ распознать «ген лишнего веса» — это позволить ему оказать свое действие на нормальные процессы развития, то есть на развитие в естественном, прямом направлении.
Вот почему организменные приспособления могут возникать при помощи отбора. У генов есть возможность оказывать свое обычное действие в онтогенезе. Результаты этого действия — фенотипические эффекты — в свою очередь оказывают влияние на вероятность выживания сформировавших их генов, и благодаря этому в ряду поколений относительные частоты встречаемости генов изменяются в приспособительном направлении. Селективные теории адаптации, в отличие от инструктивных, выдерживают испытание тем фактом, что взаимосвязь между геном и его фенотипическим проявлением — это не какое-то неотъемлемое свойство гена, но свойство отдаленных последствий его деятельности, на которую влияет деятельность многих других генов и множество внешних факторов.
Сложные приспособления индивидуальных организмов к окружающей среде могут возникать вследствие ее инструктивных воздействий. Во многих случаях так оно и происходит. Но если исходить из