3. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов.
Эта ситуация возникает, когда пациент получает левотироксин в дозе, превышающей необходимую, или принимает его без показаний. В итоге — вместо эутиреоза развивается тиреотоксикоз. Лечение состоит в снижении дозы (отмене) левотироксина.
Теперь, надеюсь, вам понятна логика подхода к лечению синдрома тиреотоксикоза.
Настало время отдельно поговорить об одной из самых загадочных и серьёзных аутоиммунных болезней — диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса-Базедова).
Диффузный токсический зоб
Во второй половине XIX века ирландский врач Роберт Джеймс Грейвс опубликовал три собственных клинических наблюдения, описав два случая зоба с тахикардией и один случай зоба, тахикардии и экзофтальма. В это же время немецкий врач и учёный Карл Адольф фон Базедов описывает так называемую «мерзебургскую триаду» — зоб, экзофтальм и тахикардию. Публикации Грейвса и Базедова принесли им славу первооткрывателей диффузного токсического зоба — заболевания, названного их именами. В 1878 году Роберту Джеймсу Грейвсу был установлен памятник в Дублине.
Мы с вами уже обсуждали эти исторические факты, но на тот момент не заостряли внимание на самом заболевании. А между тем врачи Грейвс и Базедов описали одно из самых серьёзных заболеваний щитовидной железы и иммунной системы. И произошло это задолго до появления методов исследования гормонов и антител, задолго до изобретения УЗИ. Болезнь была определена и описана как синдром исключительно на основании клинической картины. Это действительно заслуживает увековечивания имени врача.
В наши дни можно встретить разные названия этого заболевания: диффузный токсический зоб (ДТЗ), болезнь Грейвса, болезнь Базедова, иммуногенный тиреотоксикоз. В любом случае речь идёт об одной и той же болезни. Наиболее распространённое название — болезнь Грейвса, его и будем использовать, чтобы избежать путаницы.
Среди всех случаев тиреотоксикоза болезнь Грейвса составляет от 40 до 85 %, у женщин встречается в 10–20 раз чаще, чем у мужчин. Заболевание часто поражает молодых, но может случиться в любом возрасте. Подавляющее большинство больных — молодые женщины. Помимо синдрома тиреотоксикоза, при болезни Грейвса, как правило, выражены зоб (увеличение щитовидной железы) и часто бывают эндокринные офтальмопатии (специфическое аутоиммунное поражение глаз, которое не встречается при других вариантах тиреотоксикоза).
Причина болезни Грейвса — поломка в работе иммунной системы. Эта поломка происходит стихийно — иногда после тяжёлых инфекционных болезней, иногда после перенесённого стресса, иногда по неизвестной причине. Мы с вами уже обсуждали механизм развития аутоиммунных заболеваний, когда говорили о сахарном диабете 1-го типа в книге «Сахарный диабет». Там речь шла об антителах, уничтожающих клетки, производящие инсулин. Мы обсуждали антитела-свидетели, когда говорили про аутоиммунный тиреоидит. В подавляющем большинстве аутоиммунных заболеваний антитела, нападая на клетки собственного организма, повреждают и уничтожают их. При болезни Грейвса мы имеем дело с совершенно иной ситуацией.
Помните сказку про волка и семерых козлят? Злодей притворялся мамой-козой, чтобы доверчивые козлята открыли ему дверь. Антитела, вызывающие болезнь Грейвса, ведут себя точно как тот волк.
При болезни Грейвса иммунная система вырабатывает антитела, структурой похожие на ТТГ (гормон гипофиза, стимулирующий работу щитовидной железы). Эти антитела, как ключ к замку, подходят к рецепторам, предназначенным для взаимодействия с ТТГ, расположенным на клетках щитовидной железы. Их так и называют: АТ к рецептору ТТГ.
Эти антитела не убивают клетки щитовидной железы, нет, они действуют гораздо опаснее и коварнее. Соединившись с рецептором к ТТГ, антитела стимулируют железу к работе и росту. В отличие от ТТГ, который ориентирован на достижение эутиреоза, АТ к рецептору ТТГ не обладают способностью снижаться по принципу обратной связи и не оставляют в покое свою жертву даже тогда, когда уровень тиреоидных гормонов буквально зашкаливает.
Щитовидная железа — не единственная мишень для АТ к рецептору ТТГ. Ещё одна мишень — глаза. Антитела, привлекая клетки иммунной системы, атакуют жировую клетчатку, в которой лежит глазное яблоко, и глазодвигательные мышцы. Нарастает воспалительный отёк, и глаза, как говорится, «вылезают из орбит» — развивается эндокринная офтальмопатия.
Причина болезни Грейвса кроется не в щитовидной железе, а в иммунной системе. Железа — лишь мишень для аутоиммунной атаки, по сути — невинная жертва.
Болезнь Грейвса обычно дебютирует не с офтальмопатии, а с синдрома тиреотоксикоза. Но именно появление пучеглазия, как правило, заставляет пациенток с болезнью Грейвса обратиться к врачу. Всё, что предшествует «некрасивому симптому», офтальмопатии, — тахикардия, дрожь, потливость — не сильно волнует молодых женщин. Их даже радует, что вес снижается, даже если не ограничивать себя в еде, кожа стала нежной и гладкой, появился
