Во-первых, она может объяснить, почему запахи не фигурируют в сновидениях.[326] Запах, как мы видели ранее, больше, чем любые другие ощущения, зависит не от какой-либо остаточной внутренней активности, как в случае зрения или слуха, а полностью завязан на метафорической силе броска камня: обоняние определяется силой внешней стимуляции, поэтому полностью отсутствует в сновидениях.
Во-вторых, большое количество времени, отведенного сновидениям у плода и младенца, которые еще не находятся в непосредственном и активном взаимодействии с внешним миром.[327] Уровни возбуждения будут очевидно скромными: вязкость водоема будет мешать распространению ряби, сила броска будет слабой, а размер камня небольшим, учитывая скудность нейронных связей. Сновидения при малых размерах ансамблей вполне могут быть режимом по умолчанию.
В-третьих, нам известны пагубные последствия лишения сна, и, в частности, сновидений, и речь здесь даже не о нарушении биохимического баланса, накоплении или истощении тех или иных передатчиков: первостепенным оказывается то, что мозг остается восприимчивым к внешней стимуляции. Длительное бодрствование подразумевает непрерывную последовательность метафорических падений камней, так что формирование долговременной пластичности и оптимизация нейронных связей, ориентированная на наиболее значимые стимулы – крупные камни, будут затруднены из-за постоянной конкуренции.
В-четвертых, вспомним исследования, свидетельствующие о том, что REM-фаза сна и сновидения могут происходить независимо друг от друга. Итак, с точки зрения физиологии мозга чем могут отличаться эти два типа сновидений (не-REM и REM)? Эта характеристика может быть количественной, а не качественной. В обоих случаях нейронные ансамбли имеют намного меньшие размеры, чем при бодрствовании. Но поскольку свойства ансамблей меняются плавно, а не по принципу «все или ничего», эта же скользящая шкала может использоваться для дифференциации не-REM и REM-сновидений. Если наступление REM-фазы связано с интенсивным выделением модулирующего ацетилхолина в стволе мозга, то он будет воздействовать на все области коры, что дает возможность для формирования относительно крупных ансамблей. Напротив, если эта система не активирована, как при He-REM-сновидениях, то дофамин, который не выделяется так интенсивно, может подойти к выбору цели гораздо более избирательно и сосредоточиться на префронтальной коре. Независимо от других факторов, отсутствие дополнительного модулятора, такого как ацетилхолин, может привести к тому, что ансамбли будут еще меньше. Сновидения в таких условиях все еще возможны, хотя и редки.
В-пятых, продолжительность фаз быстрого сна увеличивается в течение ночи. Нейробиолог Билл Клемм из Техасского университета выдвинул интригующее предложение, что мозг использует быстрые движения глаз, чтобы проснуться.[328] Его идея, безусловно, подтверждается фактами: ночные эпизоды REM-фазы становятся длиннее и чаще с приближением утра. Как будто мы пытаемся разбудить себя всю ночь, и с течением времени попытки становятся более успешными, так как периоды REM-фазы увеличиваются (см. главу 2).
Этот сценарий также помогает объяснить феномен «осознанных сновидений» – состояние, которое было впервые описано Аристотелем.[329] Греческий философ утверждал, что «часто, когда человек спит, что-то в его сне указывает на нереальность происходящего». По сути, спящий осознает, что видит сон. Таким образом субъективное сознание оказывается на тонкой грани между нормальным сновидением и бодрствованием. Возможно, этот более изощренный контент предполагает, что нейронные ансамбли в случае осознанных сновидений обладают большими размерами, что уже само по себе увеличивает вероятность пробуждения.
Нейронные ансамбли являются бесконечно динамичным продуктом взаимодействия целого ряда различных факторов. Таким образом, они могут связывать микроуровневые компоненты – клетки и синапсы – с макроуровневыми областями мозга, создавая основу для понимания феномена снов. Но сейчас вы еще больше отдаляетесь от реальности, погружаясь в сон без сновидений…
Глубокой ночью
Это был долгий день, но он наконец закончился. Последовательность различных психических состояний, через которые вы прошли, теперь может быть выражена двояко – в терминологии объективной физиологии и языком субъективной феноменологии. Степень активности нейронов с одной стороны подкрепляется влиянием чувств с другой. Мы могли бы объективно описать ваши ранее существовавшие ассоциации или их более субъективную личную значимость. Также нужно учитывать наличие модуляторов, таких как дофамин, физиологически обусловливающий ощущение возбуждения. Еще одной объективной особенностью является формирование конкурирующих ансамблей и регулирующая функция префронтальной коры.
Физиология и феноменология в нашем случае – две равноценные стороны одной монеты, а это значит, что мы можем переключаться между нейрофизическими особенностями нейронных ансамблей, перекрестно ссылаясь на субъективную феноменологию. Мы можем начать с физиологии и посмотреть, как формирование, скажем, необычно малых ансамблей может вытекать из комбинаций различных физиологических факторов, таких как скудность нейронных связей, снижение уровней модулирующих веществ или сила сенсорной стимуляции. В то же время мы можем двигаться в обратном направлении и интерпретировать повседневные события или типы психических состояний и, следовательно, состояния сознания как соответствующие отдельным профилям динамики нейронных ансамблей.
Самое главное, что в ходе наших рассуждений мы выявили роль нейронных ассамблей как посредника между объективными и субъективными состояниями, что помогло нам ответить на ряд сложных вопросов: в чем отличие человеческого сознания от сознания, скажем, вашего пса? Как действует анестезия? Почему мы просыпаемся от звона будильника? В чем различие между слухом и зрением? Почему мы видим сны и как окружающая среда влияет на наше сознание?
Нейронные ансамбли: Розеттский камень, связывающий физиологию и феноменологию
Теперь, исходя из имеющихся знаний, мы можем рассматривать различные ситуации с точки зрения общего фактора, бесценного Розеттского камня – нейронных ансамблей. Давайте обратимся к одному примеру. Ключевая разница между депрессией и, скажем, тревожным расстройством заключается в том, что депрессия характеризуется определенным лейтмотивом, например переживаниями, вызванными смертью супруга или затяжной болезнью и постоянно накладывающими отпечаток на общее настроение. Тревога, напротив, порождает множественные, разнообразные воображаемые сцены, вызывающие сильные переживания, как если бы они происходили в реальности: беспокойство по поводу платежей по ипотечным кредитам может вызвать в воображении сцены судебных разбирательств, изъятия имущества, ссоры с супругом и т. д.
Хотя депрессия и тревога будут основываться на устойчивой, обширной нейронной схеме, последующие события будут разными в каждом случае. Уровни нейромодуляторов ниже при депрессии, в то время как у тех, кто страдает от тревожных расстройств, они выше, как при банальном страхе, но, опять же, тревога будет отличаться от страха тем, что страх вызывает интенсивная внешняя стимуляция. В случае тревоги формирование ансамблей в первую очередь определяется внутренними факторами, что роднит ее с депрессией: все три разных состояния могли бы отличаться неодинаковым вкладом различных факторов, которые приводят к возникновению соответствующих нейронных ансамблей и, следовательно, определенного состояния сознания.[330]
То, что нейробиология способна нам дать, – это не столько ответы, сколько грамотные вопросы, которые можно исследовать эмпирически: в известной терминологии Карла Поппера – «фальсифицируемые гипотезы».
