Сократ — человек.
Все люди смертны.
Следовательно…
Первое утверждение — факт о Сократе, а второе — общее правило о людях. Что из этого следует? Конечно, что Сократ смертен, если применить это правило к Сократу. При индуктивном рассуждении мы вместо этого начинаем с исходного факта следствия и ищем правило, которое позволило бы вывести второе из первого:
Сократ — человек.
………
Следовательно, Сократ смертен.
Одним из таких правил будет: если Сократ — человек, значит, он смертен. Это правило соответствует условиям задачи, но не очень полезно, потому что не специфично для Сократа. Однако теперь мы применим принцип Ньютона и обобщим правило до всех сущностей: если сущность — человек, значит, она смертна. Или, более сжато: все люди смертны. Конечно, было бы опрометчиво выводить это правило на примере одного только Сократа, однако нам известны аналогичные факты о других людях:
Платон — человек. Платон смертен.
Аристотель — человек. Аристотель смертен.
И так далее.
Для каждой пары фактов мы формулируем правило, которое позволяет нам вывести второй факт из первого и обобщить его благодаря принципу Ньютона. Если одно и то же общее правило выводится снова и снова, можно с определенной уверенностью сказать, что оно верно.
Пока что мы еще не сделали ничего такого, чего бы не умел алгоритм «разделяй и властвуй». Однако предположим, что вместо информации, что Сократ, Платон и Аристотель — люди, мы знаем только, что они философы. Мы по-прежнему хотим сделать вывод, что они смертны, и до этого сделали вывод или нам сказали, что все люди смертны. Чего не хватает теперь? Другого правила: все философы — люди. Это тоже вполне обоснованное обобщение (как минимум пока мы не решим проблему искусственного интеллекта и роботы не начнут философствовать), и оно заполняет пробел в наших рассуждениях:
Сократ — философ.
Все философы — люди.
Все люди смертны.
Следовательно, Сократ смертен.
Кроме того, мы можем выводить правила исключительно на основе других правил. Если мы знаем, что все философы — люди и все философы смертны, то можем индуцировать, что все люди смертны. (Мы не можем, однако, сделать вывод, что все смертные — люди, потому что нам известны другие смертные существа, например кошки и собаки. С другой стороны, ученые, люди искусства и так далее — тоже люди и тоже смертны, а это укрепляет правило.) В целом чем больше правил и фактов у нас есть изначально, тем больше возможностей индуцировать новые правила путем обратной дедукции. А чем больше правил мы индуцируем, тем больше можем индуцировать. Это положительная спираль создания знаний, которая ограничена только риском переобучения и вычислительной сложностью. Но от этих проблем исходные знания тоже помогают: если вместо одной большой дыры надо заполнить много маленьких, этапы индукции будут менее рискованными и, следовательно, менее подверженными переобучению. (Например, при том же количестве примеров выведение путем индукции правила, что все философы — люди, менее рискованно, чем вывод, что все люди смертны.)
Обратить операцию часто бывает сложно, потому у нее может быть несколько противоположностей: например, у положительного числа есть два квадратных корня — положительный и отрицательный (22 = (–2)2 = 4). Самый знаменитый пример — то, что интеграл производной функции воссоздает эту функцию лишь до постоянной. Производная функции говорит нам, насколько она идет вверх и вниз в данной точке. Сложение всех этих изменений возвращает нам эту функцию, за исключением того, что мы не знаем, где она началась. Мы можем «проматывать» интеграл функции вверх или вниз без изменения производной. Чтобы упростить проблему, функцию можно «сжать», предположив, что аддитивная постоянная равна нулю. У обратной дедукции схожая проблема, и одно из ее решений — принцип Ньютона. Например, из правил «Все греческие философы — люди» и «Все греческие философы смертны» можно сделать вывод «Все люди смертны» или просто «Все греки смертны». Однако зачем довольствоваться более скромным обобщением? Вместо этого лучше предположить, что все люди смертны, пока не появится исключение. (Которое, по мнению Рэя Курцвейла, скоро появится.)
Одна из важных областей применения обратной дедукции — прогнозирование наличия у новых лекарств вредных побочных эффектов. Неудачное тестирование на животных и клинические испытания — главная причина, по которой разработка новых лекарств занимает много лет и стоит миллиарды долларов. Путем обобщения молекулярных структур известных токсичных веществ можно будет создать правила, которые быстро «прополют» предположительно многообещающие соединения и значительно увеличат шанс успешного прохождения испытаний оставшимися.
Как научиться лечить рак
В целом обратная дедукция — прекрасный путь к новым знаниям в биологии, а это первый шаг к лечению рака. Центральная догма гласит, что все, что происходит в живой клетке, в итоге контролируется генами посредством белков, синтез которых гены инициируют. В результате клетка похожа на крохотный компьютер, а ДНК — на действующую в нем программу: измените ДНК, и клетка кожи может стать нейроном, а мышиная клетка — превратиться в человеческую. В компьютерной программе все ошибки на совести программиста, но в клетке сбои происходят спонтанно, например под действием радиации или из-за ошибок при копировании: гены могут меняться, удваиваться и так далее. В большинстве случаев такие мутации приводят к тихой смерти клетки, но иногда она начинает расти, бесконтрольно делиться, и человек заболевает раком.
Чтобы вылечить рак, нужно остановить воспроизведение больных клеток, не повредив при этом здоровые. Для этого необходимо знать, чем они отличаются и, в частности, чем отличаются их геномы, поскольку все остальное — следствие. К счастью, секвенирование генов становится рутинной и доступной процедурой, а с его помощью можно научиться предсказывать, какие лекарства будут работать против конкретных генов рака: это совсем не похоже на традиционную химиотерапию, при которой уничтожаются все клетки без разбора. Чтобы узнать, какие лекарства сработают против определенных мутаций, требуется база данных пациентов, геномов их опухолей, проверенных лекарств и исходов. Простейшие правила кодируют прямые соответствия между генами и лекарствами. Когда секвенирование геномов опухолей и сопоставление исходов лечения станет стандартной практикой, будет открыто много подобных правил.
Однако это только начало. Большинство видов рака представляют собой комбинацию мутаций, и лекарства для их лечения пока еще не изобретены. Поэтому следующий шаг — сформулировать правила с более сложными условиями, учитывающими геном рака, геном пациента, историю болезни, известные побочные эффекты препаратов и так далее. Однако важнейшая цель — составить полную модель функционирования клетки. Это позволит нам симулировать на компьютере результаты последствия мутаций у конкретного пациента, а также действие различных комбинаций лекарств, уже существующих и потенциально возможных. Главные источники информации для построения таких моделей — это секвенсоры ДНК, микрочипы для анализа экспрессии генов и биологическая литература. Соединить эту информацию — очень подходящее задание для обратной дедукции.
Адам, робот-ученый, с которым мы уже знакомы, дает представление о том, как это может выглядеть. Его задача — разобраться, как работает дрожжевая клетка. Все начинается с базовых знаний о генетике и метаболизме дрожжей и уже собранных данных об экспрессии генов в дрожжевых клетках. Затем Адам с помощью обратной дедукции выдвигает гипотезы о том, какие гены кодируют какие белки, проектирует эксперименты с ДНК-микрочипами, чтобы проверить гипотезы, затем корректирует их и переходит к следующему циклу. Будет ли происходить экспрессия данного гена, зависит от других генов и средовых факторов, и итоговую сеть взаимодействий можно представить в виде набора правил, например:
Если температура высокая, ген A активен.
Если ген A активен, а ген B — нет, происходит экспрессия гена C.
Если ген C активен, экспрессии гена D не будет.
Если бы мы знали первое и третье правила, но не знали второго и у нас были бы данные с ДНК-микрочипа, где при высокой температуре экспрессии B и D не наблюдается, то могли бы вывести второе правило
