е) Оправдание «я просто был под градусом» не извиняет агрессивные акты.
ж) В промежуток времени от нескольких минут до первых часов эффект гормонального воздействия зависит в основном от ситуации и является стимулирующим. Гормоны не определяют, не являются причиной, не руководят, не порождают поведенческого акта. Вместо этого они делают нас более восприимчивыми к социальным стимулам в эмоционально-значимых ситуациях, усиливают поведенческие тенденции и предрасположенности, соответствующие случаю. А откуда берутся эти предрасположенности и тенденции? Узнаем из следующих глав.
Глава 5
За недели и месяцы до…
Поступок совершен: курок нажат или рука прикоснулась к руке – и о смысле этих поступков можно судить только из их контекста. Но почему случилось именно так, а не иначе? Мы узнали, что за секунду до поступка из мозга к телу исходят определенные нервные импульсы, что за минуты и часы до этого определенные сенсорные стимулы вызывают возбуждения в мозге, а за часы и дни до поступка меняется чувствительность определенных частей мозга, потому что они подвергаются воздействию гормонов. А до того? Какие события, происходившие за дни и месяцы до поступка, предопределили его?
Глава 2 познакомила нас с пластичностью нейронов: самые разные события могут их менять. Меняются сила дендритного входа, аксонные холмики, которыми инициируются потенциалы действия, продолжительность рефрактерного периода. В предыдущей главе мы обсуждали, как тестостерон меняет возбудимость нейронов миндалины, а глюкокортикоиды снижают возбудимость нейронов префронтальной коры. И даже как прогестерон стимулирует ГАМК-ергические нейроны, снижающие возбудимость других нейронов.
На изменение пластичности такого рода требуется несколько часов. Мы теперь обратимся к другой пластичности, той, на которую уходят дни и месяцы. Дни и месяцы – это сколько? Это промежуток времени, в который уложились и Арабская весна, и Зима тревоги нашей[130], и Лето любви со всеми своими проблемами… В этот же промежуток укладываются и колоссальные изменения, которые затрагивают структуру мозга.
Нелинейное возбуждение
Начнем с малого. Как могут события, произошедшие месяц назад, спровоцировать изменения в сегодняшнем синапсе? Как синапс может вообще «запоминать»?
Когда нейробиологи в начале XX в. начали интересоваться сущностью памяти, они задавали этот вопрос по-другому, на макроуровне: как сам мозг может запоминать? Тут все очевидно: раз память хранится в мозге, в нейронах, то новая память требует и нового нейрона.
Эта идея с треском провалилась, когда было доказано, что у взрослых людей новые нейроны не образуются. Но с совершенствованием техники микроскопирования стала доступна для визуального наблюдения ошеломительная по сложности сеть ветвящихся дендритов и аксонных окончаний. Возможно ли, что новая память требует отращивания новой веточки на аксоне или дендрите?
А потом узнали про синапсы, и стала развиваться нейромедиаторология; тогда гипотеза о носителе новой памяти видоизменилась. Для новой памяти нужно сформировать новый синапс, т. е. новую связь между окончанием аксона и дендритным шипиком.
Вскоре и эта версия отправилась на свалку истории: тут постарался канадский нейробиолог Дональд Хебб, человек такой провидческой мудрости, что и сейчас, через почти 70 лет после опубликования его фундаментального труда «Организация поведения» (The Organization of Behaviour), нейробиологи покупают себе китайских болванчиков[131] с головой Хебба. Эта книга вышла в свет в 1949 г., в ней ученый предложил новую гипотезу, ставшую общепринятой на сегодняшний день. Для формирования нового воспоминания новые синапсы не нужны (и тем более новые нейроны или их отростки), а нужно лишь усилить уже существующие{256}.
Как понимать слово «усилить» в данном случае? А понимать это нужно в контексте связи между нейронами. Если нейрон А связан синапсом с нейроном В, то после «усиления» потенциалу действия нейрона А проще вызывать потенциал действия в нейроне В. И связка данных событий, потенциалов, становится все теснее; это и есть «запоминание». «Усиление» в терминах клеточного строения означает, что волна возбуждения в дендрите распространяется дальше, подходя ближе к отстоящему аксонному холмику, месту выхода аксона.
В многочисленных исследованиях показано, что действие, раз за разом приводящее к повторению возбуждения в синапсе, «усиливает» его. И ключевую роль в этом процессе играет нейромедиатор глутамат.
Вспомним главу 2. В ней среди прочего говорилось о том, что возбуждающий нейромедиатор связывается с рецептором в постсинаптическом дендритном шипике. Как выяснилось, это влечет за собой открытие натриевого канала, а вслед за тем в клетке распространяется всплеск возбуждения.
Глутамат работает более изощренно, и это оказывается важно для процесса обучения. Сильно упрощенная схема примерно такова. Обычные дендритные шипики несут один тип рецепторов, но в тех, что связываются с глутаматом, таких рецепторов два типа. Первый тип – обычный, называется «non-NMDA-рецептор». При связывании этого рецептора с глутаматом все происходит классическим образом: небольшая порция глутамата запускает в клетку капельку натрия, и возбуждение чуточку подскакивает. Второй, NMDA-рецептор, действует нелинейно, по принципу порогового значения. В обычном случае он не отвечает на поступление глутамата. Не отвечает до тех пор, пока все новые и новые рецепторы non-NMDA не свяжутся со своими порциями глутамата и после этого в клетке окажется повышенное количество натрия. И вот тогда все рецепторы NMDA вдруг как активируются, отвечая на весь накопившийся глутамат! Все их ионные каналы открываются разом, и в результате клеточное возбуждение резко подскакивает.
В этом и состоит сущность обучения. На лекции лектор что-то говорит, а у слушателя в одно ухо влетает, в другое вылетает. Лектор повторяет свою мысль, а потом и другую ее сторону продемонстрирует. И если повторить ее несколько раз, то – ага! Вот оно! На слушателя снисходит озарение, ему все становится ясно. На синаптическом уровне это озарение заключается в том, что своими повторениями лектор заставил аксон потихоньку выделять глутамат; и вот момент настал: сработали рецепторы NMDA – и дендритные шипики внезапно получили новую информацию.
«Ага! Вот оно!» и настоящее запоминание
Но это только самое начало. Нужно ведь, чтобы явленная посреди лекции мысль удержалась хотя бы час, не говоря уже о том, чтобы дождаться в голове экзамена. Как же получается так, что этот всплеск возбуждения сохраняется, не сглаживается, а рецепторы NMDA – запоминают, т. е. в будущем при необходимости с легкостью активируются? Как это повышенное возбуждение становится долговременным?
И вот теперь самое время представить вам долговременную потенциацию (LTP – от англ. long-term potentiation). Впервые она была продемонстрирована Терье Лёмо из Университета Осло;
