Большинство типов клеточной подвижности, свойственных эукариотам, связаны не с микротрубочками, а с микрофиламентами. Утверждение, что микрофиламенты способны сокращаться, строго говоря, неточно. На самом деле длина каждого отдельного микрофиламента при сокращении не меняется. Вместо этого микрофиламенты скользят относительно друг друга по молекулам моторного белка миозина таким образом, что в результате вся клетка или ее часть меняет форму — например, становится короче. Мышечное сокращение устроено именно так. Любая мышечная клетка буквально набита микрофиламентами, которые движутся согласованно. Но, кроме того, микрофиламенты ответственны и за многие другие виды движения клеток. Например, взаимные перемещения микрофиламентов могут вызывать амебоидное движение, при котором клетка постоянно меняет форму, выпуская и втягивая временно существующие выросты — ложноножки (см. рис. 10.3Д). Так ползает амеба и многие похожие на нее одноклеточные существа. А заодно тем же способом ползают внутри организма некоторые клетки тел животных, в том числе и человеческого тела.
Фагоцитоз
Актин, связанный с миозином, кратко называют актино-миозиновым комплексом. Это основа большинства типов движения, на которые способны эукариотные клетки. Самый внешне впечатляющий из них, конечно, мышечное сокращение. Но оно есть только у многоклеточных животных (и то не у всех). Это далеко не самый древний и не самый распространенный способ движения из тех, что имеют подобную природу.
Например, только благодаря актино-миозиновому комплексу возможен такой вид активности, как фагоцитоз — захват клеткой посторонней частицы с ее изоляцией внутри пищеварительной вакуоли и последующим перевариванием (см. рис. 10.4). Открывший фагоцитоз в XIX веке Илья Ильич Мечников сразу понял, что это важнейший механизм иммунитета. Действительно, в организме многоклеточного животного, в том числе и в человеческом, обычно есть подвижные клетки с ложноножками, готовые буквально проглотить и переварить любого подходящего по размеру незваного гостя, например какую-нибудь бактерию. Однако, кроме того, фагоцитоз очень часто используется просто для питания. Одноклеточным эукариотам он вообще только для этого и нужен. Но и многоклеточные животные нередко по старинке усваивают пищу с помощью фагоцитоза. (У человека, правда, фагоцитоз в пищеварении не участвует.)
Вакуоль, образующаяся непосредственно в результате фагоцитоза и заключающая в себе проглоченные объекты, называется фагосомой. Она транспортируется цитоскелетом до места слияния с другой вакуолью — лизосомой, содержащей пищеварительные ферменты, которые могут расщепить слишком крупные молекулы до мономеров (например, белки до аминокислот). После слияния вакуолей образуется фаголизосома, в которой захваченные частицы и перевариваются.
При фагоцитозе клетка может потерять за счет включения в фагосому довольно большую часть наружной мембраны, особенно если она “проглотила” что-то очень крупное. Но это ненадолго: по мере того как проглоченная пища переваривается, от фаголизосомы отделяются маленькие вакуольки, которые перемещаются к наружной мембране и встраиваются в нее, чтобы вернуть мембранные липиды обратно. Этот процесс называется рециклизацией мембран. У прокариот такого активного круговорота мембран нет, а вот для эукариотных клеток он очень характерен.
Именно путем фагоцитоза питается, например, попавшая в школьный учебник зоологии обыкновенная амеба. Клетки, активно занимающиеся фагоцитозом, есть и в человеческом теле. Это разновидности белых кровяных клеток (лейкоцитов), которые называются нейтрофилами и моноцитами, а также подвижные клетки рыхлой соединительной ткани — макрофаги. Последние есть во всех органах человека, и в них могут превращаться моноциты, выползающие из кровеносных сосудов. Макрофаги постоянно ползают по организму амебоидным способом, меняя форму клетки и образуя с помощью своего актино-миозинового комплекса временные выросты, то есть ложноножки. А в наружной мембране макрофага при этом сидят специальные белки-рецепторы, которыми он “проверяет” все встречные объекты. Любые клетки, на внешней поверхности которых нет некоторого определенного набора белков и липидов, макрофаг тут же заглатывает. Это довольно эффективный способ борьбы, например, с вредными бактериями. Разумеется, работа макрофага строго регулируется в зависимости от того, какие химические сигналы он получает из внешней среды. В его наружной мембране есть рецепторы, срабатывание которых запускает фагоцитарную активность, а есть и такие, срабатывание которых, наоборот, тормозит ее[71].
Правда, бактерии тоже сопротивляются клеткам, которые пытаются их съесть. И иногда это сопротивление бывает крайне изощренным. Например, возбудитель проказы — грамположительная бактерия, которую в честь первооткрывателя называют палочкой Хансена, — научился жить аж внутри макрофагов. Как мы знаем из главы 6, грамположительные бактерии отличаются от грамотрицательных отсутствием второй клеточной мембраны, так что их самой наружной оболочкой является толстая клеточная стенка. У палочки Хансена клеточная стенка в основном полисахаридная. Но, кроме того, в ней содержится много очень необычных жирных кислот с длинными разветвленными цепями и трехуглеродными замкнутыми кольцами в них (по этим кольцам формулу такой кислоты сразу можно опознать). Они называются миколовыми кислотами. Молекулы миколовых кислот делают поверхность бактерии чрезвычайно гидрофобной и устойчивой к внешним воздействиям — в том числе и к действию лизосомных пищеварительных ферментов, которые, по идее, должны расщеплять все что угодно. В каком-то смысле миколовые кислоты и есть главная тайна возбудителя проказы. Именно благодаря им палочки Хансена, поглощенные макрофагами, с большим удовольствием живут и размножаются прямо в цитоплазме этих клеток. К счастью, у большинства бактерий таких невероятных биохимических способностей все-таки нет.
Фагоцитоз есть далеко не у всех эукариот. Во-первых, многим из них хватает других способов питания, а во-вторых (и это еще важнее), фагоцитоз несовместим с наличием клеточной стенки. Сквозь клеточную стенку, которая находится снаружи от мембраны и часто бывает довольно толстой, никого проглотить невозможно. А если от клеточной стенки отказаться, это сразу же делает клетку и менее прочной, и менее защищенной. Как раз по этим причинам нет фагоцитоза, например, у зеленых растений — им-то клеточная стенка уж точно нужнее. Но у самых древних эукариот он, скорее всего, был.
Рождение чудовища
Все эти истории рассказываются вот к чему. Мы теперь знаем, что фагоцитоз возможен только при наличии актино-миозинового комплекса. Это чисто эукариотное свойство. У бактерий и архей актино-миозинового комплекса нет, поэтому к фагоцитозу они неспособны. Хищные прокариоты (очень, надо заметить, немногочисленные) всегда меньше своих жертв и являются на самом-то деле скорее паразитами. Такой бактериальный “хищник” вбуравливается в толщу клеточной стенки более крупной бактерии, питается находящимися там белками, липидами и полисахаридами и там же размножается. А вот проглотить свою жертву целиком никакая бактерия не может в принципе.
Это означает, что до появления эукариот — то есть в первые два миллиарда лет истории жизни — на Земле не было настоящих хищников. Самыми крупными и сложными живыми объектами тех времен были строматолиты, подушкообразные многослойные колонии прокариотных синезеленых водорослей (они же цианобактерии). Наработанная ими биомасса в основном
