почечных канальцах происходит быстрее по сравнению с хлором. Поэтому при приеме больших доз брома он накапливается в организме, а количество хлора уменьшается. Этот процесс ускоряется при недостаточном поступлении жидкости и хлора с пищей или при увеличенной потере жидкости (например, при поносах). Считают, что признаки отравления появляются, если 25—30% всех галогенов замещено бромом и что когда бром составляет 40% всех галогенов наступает смерть.
Опытами школы И. П. Павлова установлено, что бром усиливает процессы торможения в ЦНС. Менее изучены химические механизмы действия брома на ЦНС. Опыты на животных показали, что бром легко всасывается и проникает в нервную клетку — как в цитоплазму, так и в ядро. Ионы брома снижают способность головного мозга окислять питательные вещества, возможно, бром нарушает также образование ферментов, в которые входит никотиновая кислота.
Механизм возникновения психозов при отравлении бромом, в частности вопрос о том, почему у одних больных наблюдается только простая интоксикация, у других — делирий, у третьих — галлюцинаторно- параноидный синдром и т. д., остается невыясненным.
Лечение отравления бромом сводится (помимо его отнятия) к даче больших количеств жидкости и хлоридов. Количество жидкости должно достигать 4 литров в день, а количество поваренной соли — 4—10 —12 г в день, впрочем, некоторые авторы считают, что оптимальная доза хлористого натрия 6—8 г в день и дальнейшее увеличение дозы не повышает эффективности лечения. Парентеральное введение жидкости и соли не имеет преимуществ перед дачей внутрь. Следует иметь в виду, что лечение может вызвать временное ухудшение в состоянии больных. Это ухудшение, по-видимому, объясняется высвобождением из тканей больших количеств брома, превышающих количество, которое может быть выведено почками. В результате происходит увеличение содержания брома в крови и обострение заболевания. Помимо жидкости и хлористого натрия может быть назначен хлористый аммоний по 5—8 г в день (если нет заболевания почек), ртутные мочегонные, которые затрудняют реадсорбцию брома почечными канальцами, витамины, особенно никотиновая кислота (600—750 мг в день) и витамин B1, гипогликемические дозы инсулина. При состояниях возбуждения назначение наркотиков — барбитуратов, хлоралгидрата — нецелесообразно, так как они нередко усиливают возбуждение больных. Полезнее назначать теплые ванны, прохладные укутывания. По наблюдениям некоторых авторов, введение экстракта коры надпочечников, способствующего задержке хлоридов, ускоряет падение содержания брома в крови и соответственно более быстро наступает клиническое улучшение. (Экстракт коры надпочечников вводят внутримышечно по 5 мл в день одновременно с лечением хлористым натрием и дачей жидкости). Описан чрезвычайно быстрый клинический эффект при применении гемодиализа («искусственная почка»), в этих случаях значительное улучшение (и одновременно резкое падение содержания брома в крови и ликворе) происходит уже в первые сутки после начала лечения, в том числе и тогда, когда обычные методы лечения не дают заметного эффекта.
Профилактика отравления бромом сводится к осторожному его назначению с учетом возраста больного, наличия соматических изменений, повышающих чувствительность к брому, даче достаточного количества пищи, жидкости и солей (количество хлористого натрия должно в 3—5 раз превышать количество бромистого натрия). При ухудшении состояния больных лечение бромом следует немедленно отменить.
1. Русецкий И. И., Галимов И. X. — Ж. невропат. и психиатр., 1961, т. 61, стр. 1789.
2. Узунов Г., Божинов С, Йоцев М., Георгиев Ив. — Ж. невропат. и психиатр., 1957, т. 57, стр. 1373.
3. Amman R. — Z. Neur., 1916, Bd. 34, S. 12.
4. Angуаl A. — Arch. Neurol., 1943, v. 49, p. 359.
5. Barbour R., Pilkington F., Sargant W. — Brit. med. J., 1936, p. 2, p. 957.
6. Bondurant С, Сampbell С — J. A. M. A., 1941, v. 116. p. 100.
7. Bucy R, Weaver Th., Сamp E. — J. A. M. A., 1941, v. 117, p. 1256.
8. Chakravarty N., Woodbury D., Goodman L. — J. Pharmacol. exper. Therap., 1956, v. 116, p. 12.
9. Chatagnon C, Chatagnon P. — Ann. med. psychol., 1960, v. 118, p. 285.
10. Соpas D., Кау W., Lоngman V. — Lancet, 1959, v. 1, № 7075, p. 703.
11. Costa J., Nenno R., Schreinder G., Berman L. — Amer. J Psychiat., 1957, v. 113, p. 1030.
12. Cross W. — Canad. M. J., 1936, v. 35, p. 283.
13. Сurran F. — J. Nerv Ment. Dis., 1938, v. 88, p. 163.
14. Сurran F. — J. Nerv. Ment. Dis., 1944, v. 100, p. 142.
15. De Cherney — Delaware St. Med. J., 1958, v. 30, p. 210.
16. Diethelm O. — J. Nerv. Ment. Dis., 1930, v. 71, p. 151, p. 278.
17. Elsasser G. — Nervenarzt, 1956, Jg 27, S. 218.
18. Evans J. — Med. J. Austral, 1955, v. 1, p. 498.
19. Frugоni P., Walsh M. — Proc. Staff Meet. Mayo clin., 1937, v. 12, p. 125.
20. Geiger W. — Nervenarzt, 1955, Jg 26, S. 99.
21. Gralka R. — Klin. Wschr., 1924, № 8, S. 319.
22. Gundry L. — J. A. M. A., 1939, v. 113, p. 466.
23. Hankeln — Allg. Z. Psychiat., 1908, Bd. 65, S. 366.
24. Harris L. — Amer. J. Dis. Children, 1940, с 59, p. 835.
25. Herzberg A. — Dtsch. med. Wschr., 1927, Jg. 53, S. 26
26. Hоlmden A. — Lancet, 1890, v. 2, p. 816.
27. Hоwe H. — N. Y. St. J. Med., 1939, № 1, p. 31.
28. Jасоb Сh. — Med. Klin., 1924, № 22, S. 747.
29. Janse de Jonge A. — Zbl. Neur., 1960, v. 157, p. 70.
30. Кitсhing E. — Brit. Med. J., 1942, p. I, p. 754.
31. Kracke R., Platt W. — J. A. M. A., 1944, v. 125, p. 107.
32. Levin M. — Ann. int. med., 1933, v. 7, p. 709.
33. Levin M. — Amer. J. Psychiat., 1946, v. 103, p. 229.
34. Levin M. — Amer. J. Psychiat., 1948, v. 104, p. 798.
35. Levin M. — Amer. J. Psychiat., 1953, v. 110, p. 130.
36. Levin M. — Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 2, p. 429.
37. Lowald A. — Psychologische Arbeiten herausgegeben von E. Kraepelin., 1895, Bd. 1, S. 489.
38. Mакinо К., Yamaguchi A., Sanо К., coll — Psychiat. Neurol. Jap., 1959, v. 61, p. 600.
39. Mera E., Кiss I. — Nervenarot, 1959, Bg. 30, S. 262.
40. Merrill J., Weller J. — Ann. Int. Med., 1952, v. 37, p. 186.
41. Minski L., Gillen J. — Brit. Med. J., 1937, p. 2, № 4008, p. 850.
42. Mollenhоff F. — Mschr. Psychiat., 1928, Bd. 67, S. 364.
43. Оdell A. — N. Y. St. J. Med., 1939, v. 39, p. 1398.
44. Perkins H. — Arch. Int. Med., 1950, v. 85, p. 783.
45. Pоhlisсh K. — Mschr. Psychiat., 1928, Bd. 69, S. 293.
46. Pоhlisсh K. — Mschr. Psychiat., 1938, Bd. 99, S. 315.
47. Reye G., Joffe J. — Amer. J. Psychiat., 1959, v. 116, p. 166.
48. Reуe G. — Amer. J. Psychiat., 1959, v. 116, p. 546.
49. Rоссhietta S. — Minerva med., 1957, v. 48, № 46, p. 2039.
50. Roggenbau — Zbl. Neur., 1931. Bd. 61, S. 262.
51. Rosenblum I. — J. Pharmacol, exper. Therap., 1958, v. 122, p. 379.
52. Sсhabelitz H. — Z. Neur., 1915, Bd. 28, S. 1.
53. Sesenbасh W. — J. A. M. A., 1944, v. 125, p. 769.
54. Sharpe J. — J. A. M. A., 1934, v. 102, p. 1462.
55. Stohr G. — Arztl. Wschr., 1951, Bd. 6, S. 1097.
56. Tillim S. — Amer. J. Psychiat., 1952, v. 109, p. 196.
57. Trethowan W. — Med. J. Austral., 1962, v. 1, p. 229. Pawloff Th.
58. Underwood — J. A. M. A., 1939, v. 113, p. 469.
58. Wagner C., Bunbury D. — J. A. M. A., 1930, v. 95, p.1725
