психозы с другими экзогенными (инфекционными и интоксикационными) психозами, другие подчеркивают сходство с шизофренией, третьи отмечают своеобразие экспериментальных психозов, отличающее их как от экзогенных психозов, так и от шизофрении. Так как шизофрения является проблемой, которую наиболее активно разрабатывают психиатры всех стран на протяжении полувека, то наибольшие споры вызвал вопрос о сходстве и различиях экспериментальных психозов и шизофрении и о возможности рассматривать психические нарушения, вызываемые ДЛК, как экспериментальную «модель» шизофрении и изучать на этой модели вопросы патогенеза и лечения этого заболевания.
Действительно, ряд симптомов, вызываемых ДЛК, обнаруживает значительное сходство с симптомами наиболее часто наблюдаемыми у больных шизофренией. ДЛК вызывает у части испытуемых своеобразные нарушения мышления — их остановку, исчезновение, странные ассоциации, чрезмерную генерализацию в сочетании с утратой понимания переносного смысла и упрощенным, конкретным толкованием, например, пословиц. Наблюдается и несоответствие между трудностью задачи и ее разрешением — нередко испытуемые, не справляющиеся с простым заданием, без особенных трудностей разрешают задание более сложное. В ряде психологических тестов отмечено сходство между изменениями, наблюдаемыми у больных шизофренией и здоровых людей, принявших ДЛК. Прием ДЛК вызывает и своеобразные нарушения в эмоциональной сфере — апатию, дурашливый, неадэкватный характер эйфории, несоответствие между эмоциями и их внешним выражением, между эмоцией и объективной ситуацией и содержанием мыслей. Описаны и состояния кататонического возбуждения. Психические нарушения обычно развиваются на фоне сохранной ориентировки в окружающем и собственной личности. Отмечены и некоторые черты сходства в обменных реакциях — так Хоугленд и сотр. отметили и у больных шизофренией вне приема ДЛК и у здоровых после приема ДЛК уменьшение выделения с мочой неорганического фосфора и увеличение выделения фосфора после введения АКТГ; Арнольд и сотр. — сходные нарушения в обмене янтарной кислоты (см. ниже). Эти данные, разумеется, имеют весьма относительное значение, так как до настоящего времени не обнаружено никаких обменных нарушений, характерных для шизофрении.
Конечно, наряду с чертами сходства имеются и различия — преобладание зрительных иллюзий и галлюцинаций, нестойкость и изменчивость симптоматики, отсутствие распада личности, критическое отношение к происходящему.
Однако при сопоставлении психоза, вызванного ДЛК, и шизофренией многие исследователи как бы упускают из виду, что при первом речь идет о кратковременной реакции и что вряд ли можно ожидать, что в течение нескольких часов разовьется картина, сходная с изменениями, наблюдающимися у больных, в течение ряда месяцев или даже лет страдающих психическим заболеванием. Реакцию на ДЛК можно сравнивать только с начальными симптомами шизофрении, притом развивающейся остро, когда о ряде изменений, как например, распаде личности еще не может быть речи, т. к. они развиваются значительно позже. Но и в этом случае имеется весьма существенное различие: испытуемый, получающий ДЛК, знает, хотя бы в самых общих чертах, о характере эксперимента, он предупрежден, что у него разовьются психические нарушения, что они вызваны препаратом и быстро закончатся без вредных для него последствий. Понятно, что в этих условиях ему значительно легче, чем больному, у которого начинается психоз, сохранять критическое отношение к происходящему с ним и что реакции такого испытуемого на свои переживания будут значительно отличаться от реакций человека, заболевающего шизофренией. Введение же здоровым людям ДЛК без предупреждения и без их согласия по вполне понятным причинам не практиковалось.
При демонстрации врачам-психиатрам больных шизофренией и здоровых в состоянии экспериментального психоза, врачи часто не в состоянии были решить, кто из больных страдает шизофренией и кто получил ДЛК. В качестве иллюстрации приведем один такой эксперимент — Холлистера — результаты которого он приводит как доказательство различия между экспериментальным психозом и шизофренией. Из 76 врачей (главным образом, психиатров и психологов, работавших в психиатрических больницах), прослушавших запись беседы с больными шизофренией и испытуемыми, получившими ДЛК, псилоцибин или препарат IB-329 правильный диагноз поставили 66—75% врачей. Между тем, по условиям опыта разграничение было значительно облегчено тем, что больные говорили в прошедшем времени, а испытуемые — в настоящем, но присутствовавшим было предложено «не обращать на это внимания».
С нашей точки зрения, вопреки мнению автора, эти данные скорее доказывают сходство экспериментальных психозов и шизофрении, чем их различие.
Таким образом, экспериментальные психозы обнаруживают значительное сходство с шизофренией. Это не доказывает, конечно, что в основе шизофрении лежит отравление веществом, сходным по строению или по своим свойствам с ДЛК или другим психотомиметическим средством. Такое предположение высказывалось, но оно ничем не доказано, и до настоящего времени в организме больных шизофренией или любым другим психическим заболеванием не обнаружено никаких веществ, сходных с ДЛК.
Вопрос о дифференциальной диагностике психозов, вызванных ДЛК, с другими психозами не имеет практического значения, так как всегда известно, что больной или здоровый получил ДЛК, — упоминавшееся выше сообщение о подпольной продаже ДЛК в США для нашей страны значения не имеет. Однако сравнение психических нарушений, вызываемых различными психотомиметическими средствами, представляет значительный теоретический интерес. Этот вопрос будет рассмотрен в заключительном разделе — после описания влияния на психику псилоцибина и прочих психотомиметиков.
Изучение взаимодействия ДЛК с другими препаратами и способов купирования экспериментальных лизергиновых психозов направлено с одной стороны на выяснение механизма действия ДЛК, с другой — на уточнение механизма действия самих лекарственных средств с тем, чтобы попытаться лучше выяснить возможности их применения для лечения наблюдающихся в клинике психозов. Естественно, что наибольшее внимание привлекли к себе нейролептические средства, широко применяемые в современной психиатрии.
Наиболее эффективным средством купирования экспериментальных психозов оказался хлорпромазин (отечественный аминазин). Введение небольших его доз (50—75
Однако, если доза мала, то через несколько минут купирующее действие хлорпромазина исчезает и психические нарушения возобновляются. Легче всего снимается вегетативная симптоматика. Из психопатологических симптомов в первую очередь исчезают тревога и напряженность. Если же этого не происходит, то не меняется и остальная психопатологическая симптоматика. После профилактической дачи хлорпромазина, как однократно, так и в течение нескольких дней, психопатологическая симптоматика, обусловленная действием ДЛК, выражена слабее, а вегетативная часто не появляется вовсе. Однако профилактическое действие хлорпромазина менее отчетливо, чем его купирующий эффект. Аналогичное действие оказывает гидроксизин (атаракс).
Резерпин при введении на фоне уже развившихся психических нарушений купирует их, но менее эффективно и постоянно чем хлорпромазин. Предварительная дача резерпина в дозе 2—4
Френквел (азациклонол) также способен купировать психические нарушения, обусловленные ДЛК, хотя менее эффективно и постоянно, чем хлорпромазин. Предварительный прием френквела в течение нескольких дней или недель может ослаблять реакции на последующий прием ДЛК, но его профилактическое действие не всегда отчетливо, у части больных интенсивность реакции на ДЛК не изменяется, либо изменяется только симптоматика — характер реакции, а не ее выраженность. Обычно френквел, даже если он предотвращает развитие психопатологической симптоматики, не устраняет и не изменяет ни характера, ни выраженности вегетативных нарушений, которые остаются такими же, как до его назначения.
