Реабилитация после инфаркта миокарда

болезни почке, некоторые органы эндокринной системы (надпочечники), выделяющие в повышенном количестве вещества, способствующие повышению артериального давления. Артериальное давление и у здоровых людей претерпевает некоторые колебания в течение дня, несколько повышаясь (в пределах 10 мм рт. ст. и более) при умственном напряжении, физической нагрузке, неприятных переживаниях, особенно у людей с повышенной нервной возбудимостью. В последнее время наблюдается рост заболеваемости гипертонией (по данным Всемирной организации здравоохранения, она регистрируется у 10—20 % взрослого населения, включая скрытые формы болезни), как и «омоложение» гипертонической болезни: она встречается у людей в возрасте 20—25 лет, хотя эти больные особых жалоб не предъявляют. Сейчас во всем мире большое внимание уделяют изучению артериальной гипертензии среди школьников и подростков, каковая в некоторых случаях может в дальнейшем перерасти в гипертоническую болезнь. Симптомы болезни. В течении заболевания выделяются три стадии.

I стадия может протекать бессимптомно, чаще, однако, наблюдаются умеренные головные боли, особенно к концу рабочего дня, повышенная нервная возбудимость, быстрая утомляемость, нарушение сна, сердцебиение или болевые ощущения в области сердца. Периодически, особенно после волнений, повышается артериальное давление. Болезнь в этой стадии хорошо поддается лечению. У людей молодого возраста более выражены эмоциональная неустойчивость, повышенная потливость.

Во II стадии наблюдаются более выраженные головные боли, особенно по утрам, головокружение, расстройство сна, одышка при сравнительно легких физических напряжениях, нередки носовые кровотечения, после которых головная боль уменьшается. Артериальное давление стойко повышено, не снижается без соответствующего лечения. Часто на передний план выступают боли в области сердца. Выявляются характерные изменения в сосудах Сетчатки глаз (при исследовании окулистом внутренней оболочки глаз). Многие больные и в этой стадии чувствуют себя вполне удовлетворительно и долгие годы работают по своей специальности, постоянно получая поддерживающую терапию.

B III стадии болезни наступают выраженные изменения в сосудах сердца, почек, мозга и других органов. Возможны нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияния в мозг, реже тромбозы), расстройства кровообращения в коронарных сосудах с развитием приступов грудной жабы, инфаркта миокарда. Артериальное давление стойко повышено.

Во I и III стадиях болезни (редко в I стадии) иногда развиваются гипертонические кризы (внезапно или постепенно), сопровождающиеся резким подъемом артериального давления (до 200— 250/120—140 мм рт. ст. и выше), сильной головной болью в затылке, болями в сердце, возбуждением, головокружением, чувством жара, потливостью, шумом в ушах, тошнотой, нередко рвотой, преходящим ухудшением зрения, нарушением речи. Длительность криза – от нескольких минут до нескольких часов и дольше (у больных гипертонической болезнью III стадии – до нескольких дней). Развитию криза способствуют психические травмы, нервное, физическое перенапряжение, иногда резкая смена погоды с перепадами атмосферного давления. Чаще кризы наблюдаются ранней весной и поздней осенью. Обычно они заканчиваются благоприятно, хотя при тяжелом течении возможны опасные осложнения, в частности развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения, которые иногда могут вести к развитию инсульта. Так называемые симптоматические гипертонии в отличие от гипертонической болезни сопровождают другие заболевания, например болезни почек, некоторые болезни эндокринной системы и др.).

Лечение гипертонической болезни проводится под наблюдением врача. Лечение должно быть длительным и регулярным, успех его зависит от того, насколько точно больной выполняет все рекомендации врача.

Клиника инфаркта миокарда

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни.

I период

Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей – в руки, спину, живот, голову и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для I периода – болевого, или ишемического. Длительность I периода от нескольких часов до 2 суток. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

II период

II период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняются общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу первых суток, умеренный, нейтрофильный (10—15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3—5-го дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу первого месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ – через 5—6 ч и держится 3—5—7 дней, достигая 50 ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (50 ЕД), которая возвращается к норме на 10-е сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4 ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3—5 дней. Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

1. При проникающем инфаркте миокарда (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма, выпуклая кверху, – это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1—3-й день; глубокий и широкий зубец Q – основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

2. При интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

– клинические признаки;

– электрокардиографические признаки;

– биохимические признаки.

III период

III период (подострый, или период рубцевания) длится 4—6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно- тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

IV период

IV период (период реабилитации, восстановительный) – длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных