Реабилитация после инфаркта миокарда

средствами, которые могли бы предупреждать при инфарктах миокарда возникновение такого грозного и рокового по своим последствиям патологического состояния, как мерцание желудочков. Разработка соответствующих методов предупреждения мерцания желудочков и возможность их применения в терапевтической практике – дело будущего. Динамика поздней летальности от инфаркта миокарда с максимальным числом случаев смерти на протяжении первого послеинфарктного года зависит от воздействия, с одной стороны, отрицательных моментов в виде прогрессирования атеросклероза венечных артерий, с другой – факторов положительного значения в виде постепенного развития адаптационно- приспособительных механизмов, в проявлении которых наиболее полно отражаются защитные функции высших отделов центральной нервной системы. Период первого года является для больных, перенесших инфаркт миокарда, своеобразным проверочно-испытательным сроком, на протяжении которого завершаются восстановительные процессы с формированием внутрикоронарных и внекоронарных коллатералей, обеспечивающих дополнительное кровоснабжение сердечной мышцы. Примерно в эти сроки после перенесенного инфаркта миокарда выясняется, насколько совершенны те адаптационные и компенсаторные механизмы, которые позволяют организму преодолеть последствия инфаркта миокарда. Более или менее полноценная стабилизация клинических показателей гемодинамики к окончанию этого срока или раньше является залогом восстановления жизненной активности и трудоспособности больных. Из этого, понятно, не следует, что приспособительные реакции на протяжении первого года полностью исчерпываются и в дальнейшем прекращаются. Безусловно, они продолжают действовать и в более отдаленном послеинфарктном периоде, однако своего наивысшего развития и, можно сказать, напряжения они достигают именно на протяжении первого года. Примерно этот срок и является наиболее ответственным в дальнейшей судьбе больного. Когда эти компенсаторные реакции в силу тех или иных причин в указанный период оказываются неполноценными, наступает обычно прогрессирующее нарастание недостаточности кровообращения и развиваются патологические процессы необратимого порядка.

Лечение инфаркта миокарда

Антиангинальные средства

Антиангинальные средства выравнивают нарушенное соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, устраняют ишемию миокарда, что клинически проявляется купированием или предупреждением приступов стенокардии и повышением толерантности к физической нагрузке. Антиангинальные препараты обладают различными фармакодинамическими свойствами, которые позволяют корригировать те или иные патофизиологические механизмы стенокардии. В зависимости от преобладающего механизма действия может быть выделено 5 основных групп антиангинальных препаратов:

1) нитросоединения;

2) блокаторы адренергических бета-рецепторов;

3) антиадренергические препараты смешанного действия;

4) антагонисты иона кальция;

5) сосудорасширяющие средства.

Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам лекарственных средств, например: сердечные гликозиды, диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.

Нитросоединения. Препараты этой группы наиболее широко применяются при стенокардии. Нитросоединения подразделяются на нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации.

1. Нитриты (органические и неорганические): амилнитрит, натрия нитрит.

2. Нитраты органические:

а) короткодействующие – нитроглицерин;

б) пролонгированного действия – препараты депо-нитроглицерина (сустак, нитронг, тринитронг), производные нитроглицерина (эринит, нитропептон, нитросорбид, нитронал).

Нитроглицерин – самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более чем столетний опыт применения этого препарата укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности. Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставку его к миокарду. Важнейшие звенья механизма действия препарата: снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока. Под влиянием нитроглицерина уменьшается конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.

Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатероли в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток. Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболически обусловленную конструкцию артериол, что ведет к повышению в них давления. Поскольку артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от неишемизированных участков к ишемизированным. Необходимо учитывать также способность нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением, патологическими рефлексами или различными веществами. Нитроглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое артериальное сопротивление, вызывает дилатацию вен. Препарат влияет на венозное русло, приводя к уменьшению венозного возврата. Это проявляется уменьшением сердечного выброса и работы левого желудочка. Быстрый и высокий эффект нитроглицерина при стенокардии определяется синхронностью взаимодействия. При приеме в дозе 0,3—0,5 мг под язык нитроглицерин четко обрывает приступ стенокардии. Препарат помещают под язык – и нитроглицерин в течение 1 мин рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума через 4—5 мин и начинает снижаться через 15 мин. Обычно приступ стенокардии купируется через 5, максимум через 10 мин. Максимум гемодинамического и, соответственно, антиангинального действия удерживается в течение 20 мин. Через 45 мин препарат практически полностью выводится из организма. Если приступ не купируется в течение 10—15 мин и после повторного приема нитроглицерина, нужно применять анальгетики, в том числе наркотические, так как затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.

Препараты депо-нитроглицерина. Со времени введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут способы продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используют различные лекарственные формы нитроглицерина и его производные – нитраты, имеющие различные молекулярные структуры. Широкое распространение получил препарат депо-нитроглицерина – сустак, который выпускают в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-мите) и по 6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают внутрь (но не под язык!). Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не нужно ломать, жевать, а следует проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже через 10 мин после приема. Благодаря постепенному рассасыванию таблетки и всасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение эффективной концентрации нитроглицерина в крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект. Аналогичным эффектом обладает препарат депо-нитроглицерина – нитронг, также выпускаемый в двух формах (нитронг-мите и нитронг-форте). Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо-нитроглицерина – тринитролонг.

Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо-нитроглицерина во многом зависит от тяжести клинических проявлений заболевания (частота приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке) и от выраженности аналитического поражения коронарного русла. У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных артерий клиническая эффективность препаратов этой группы на 20—25 % ниже, чем у больных с поражением одной магистральной артерии. Длительность антиангинотального