Начало заболевания острое: высокая лихорадка, сильная головная боль, миалгии, гиперемия лица, конъюнктивит. На 3-4-й день болезни появляются кровоточивость десен, пурпура, желудочно-кишечное кровотечение. Часто понижается зрение вследствие экссудатов в глазное яблоко. Возможен энцефалит. Реконвалесценция занимает 1–1/2 месяца.
При исследовании периферической крови определяются лейкопения, тромбоцитопения. В моче – преходящая альбуминурия, гематурия.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В 0,1–0,5 % случаев наступает летальный исход.
Специфическая диагностика – изоляция вируса из крови в 1-5-й дни болезни с использованием культуры клеток почки обезьян. РСК, НРИФ, РТПГА. Диагностика основана на изучении анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
Дифференцировать заболевание следует от геморрагических синдромов неинфекционного генеза, при которых обычно наблюдается постепенное нарастание геморрагических проявлений и отсутствие интоксикации, а также от других вирусных геморрагических лихорадок.
Терапевтические мероприятия направлены на купирование интоксикационного синдрома, восстановление гемодинамических и метаболических расстройств, повышение неспецифической резистентности.
Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.
Профилактика состоит в борьбе с комарами, защите от их нападения на человека.
ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия бактериальная – острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы.
Возбудителями дизентерии являются группа микроорганизмов рода шигелл. Различают следующие виды шигелл: Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса, Флекснера (с подвидами Ньюкастл и Бойд), Зонне. Шигеллы подвержены большой изменчивости. Выделены атипичные штаммы дизентерийных бактерий в виде фильтрующихся и L-форм. Шигеллы являются грамотрицательными палочками. Жгутиков, спор и капсул не имеют, подвижны, хорошо растут на простых питательных средах. Шигеллы различаются и по токсинообразованию. Бактерии Григорьева-Шига продуцируют экзотоксин, остальные виды содержат эндотоксин. Дизентерийные токсины относятся к нервно-сосудистым ядам. Во внешней среде дизентерийные микробы сохраняются до 30–40 дней и более, но малоустойчивы к прямому солнечному свету, высокой температуре и дезинфицирующим растворам. В последние годы отмечается возрастание резистентности микробов к антибиотикам, а по отношению к сульфаниламидным препаратам резистентно большинство выделенных штаммов шигелл.
Резервуаром и источником инфекции является только человек – больной острой и хронической дизентерией, а также реконвалесцент. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими и стертыми формами острой дизентерии. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. В передаче инфекции имеют большое значение пищевой и водный пути и грязные руки. Определенную роль в передаче инфекции играют мухи. Дизентерия широко распространена во многих странах в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Поражаются все возрастные группы населения, но чаще болеют дети в возрасте от 1 до 2 лет. Дизентерия обладает выраженной сезонностью, максимальная заболеваемость приходится на июль-август.
Этиологическая структура при дизентерии непрерывно изменяется. С начала XX в. отмечается закономерная смена возбудителей дизентерии. Если до середины 30-х гг. наибольший вес имела дизентерия Григорьева-Шига (50–80 %), то с 40-х гг. преобладающей стала дизентерия Флекснера, которая в Европе составляла 60–80 %. С 60-х гг. в Европе отмечается постепенное увеличение частоты дизентерии Зонне. В последнее время вид Григорьева-Шига почти полностью исчез во всех странах. Однако совсем недавно в некоторых странах Африки и Латинской Америки этот вид стал выделяться все чаще. Возможен занос шигелл Григорьева-Шига и в нашу страну.
В патогенезе острой дизентерии большое значение имеет токсемия. Возникновение, развитие и исход заболевания определяются также функциональным состоянием макроорганизма, полноценностью его защитных приспособлений и условиями внешней среды. Заболевание может возникнуть только при проникновении шигелл из просвета кишки в толщу тканей, так как токсины почти не всасываются из просвета желудочно-кишечного тракта. Проникновение и размножение шигелл в эпителии кишечника можно рассматривать только как начало патологического процесса. Заболевание возникает лишь после проникновения токсинов в кровь. Дизентерийные токсины воздействуют на стенки сосудов, делая их более проницаемыми и ломкими; они также оказывают влияние на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симптоматико-адреналовую систему.
Поражение слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы) является следствием трофических расстройств, которые возникают в результате повреждающего действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии (симпатические узлы, околопозвоночные ганглии). В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз. Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах. В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствует снижение активности иммунокомпетентной системы, обусловленное сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном.
Патологические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблюдаются 4 стадии поражения кишечника:
– острое катаральное воспаление;
– фибринозно-некротическое воспаление;
– стадия образования язв;
– заживление язв.
В результате перенесенной дизентерии возникает иммунитет, однако нестойкий и типоспецифический, так что повторное заболевание дизентерией (реинфекция) может наблюдаться даже через короткий промежуток времени. После заболевания невосприимчивость к дизентерии складывается из местной тканевой реакции на циркулирующий в крови эндотоксин.
По клиническому течению дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3-х месяцев. Дизентерия, продолжающаяся более 3-х месяцев, расценивается как хроническая. Возможно также шигиллезное бактерионосительство. В зависимости от поражения того или иного отдела кишечника острая дизентерия включает следующие клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. По тяжести течения колитический вариант дизентерии делится на легкую, средней тяжести и тяжелую формы; гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический – на легкую, средней тяжести (с обезвоживанием I–II степени) и тяжелую (с обезвоживанием III–IV степени формы). Острая дизентерия может иметь затяжное или стертое течение. Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения. Клинические особенности дизентерии обусловлены этиологическими вариантами. Так, шигеллы Зонне чаще вызывают субклиническое и стертое течение, а также гастроэнтеритический вариант болезни, имеющий небольшую продолжительность и редко сопровождающийся деструктивными изменениями в слизистой оболочке.
Дизентерия, вызванная шигеллами Флекснера, протекает более тяжело – с выраженной интоксикацией,
