Сезонные заболевания. Лето

в практику иммуноферментные и радиоиммунные методы обнаружения растворимых антигенов легионелл с применением моноклональных антител. Этими методами выявляют антигены в крови, мокроте и моче. Широкое применение нашел серологический метод диагностики легионеллеза. Антитела в сыворотке крови появляются с 6-7-го дня болезни, титр их нарастает на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.

Дифференциальную диагностику следует проводить с бактериальными пневмониями стафилококковой и пневмококковой этиологии, орнитозом, лихорадкой Ку, микоплазмозом и другими заболеваниями, протекающими с поражением легких. Ведущее значение в этих случаях имеет лабораторная диагностика.

Лечение.

Наиболее эффективным средством является эритромицин в суточной дозе 2,0 г в 4 приема. Лечение эритромицином продолжают не менее 3-х недель. Целесообразно дополнительно с эритромицином применять рифампицин в суточной дозе 0,6–1,2 г. Левомицетин также может быть использован в дозе 4,0 г в сутки. Наряду с этиотропной терапией используют комплекс патогенетических средств, направленных на коррекцию водно-электролитных расстройств, кислотно-щелочного состояния.

Профилактика.

Необходимы санитарная охрана водоисточников и обеззараживание воды, дезинфекция систем кондиционирования, душевых помещений и установок. Больных легионеллезом размещают в отдельных палатах, боксах. Работу с материалом от больных проводят в перчатках, масках. Персонал лабораторий по выделению возбудителя работает в защитном костюме второго типа. Специфическая профилактика легионеллеза не разработана.

ЛЕЙШМАНИОЗЫ

Определение.

Лейшманиозы (Leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения.

Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745).

Клиническая картина болезни была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей – Н. Арендта (1862) и Л. Л. Гейденрейха (1888). Возбудитель кожного лейшманиоза открыт в 1898 г. П. Ф. Боровским и описан американским исследователем Дж. Райтом в 1903 г. В 1900–1903 гг. В. Лейшман и С. Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П. Ф. Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. и доказано в эксперименте А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927–1929 гг. Н. И. Ходукин и М. С. Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни имели работы В. Л. Якимова (1931) и Н. Н. Латышева (1937–1947 гг.), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. На протяжении 1950–1970 гг. некоторые формы лейшманиоза (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза) были в нашей стране практически ликвидированы.

Этиология.

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме человека и других позвоночных и промастиготной (жгутиковой) – в организме москита. Лейшмании в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер 3–5 х 1–3 мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому-Гимзе дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета и рубиново-красное ядро. Лейшмании обнаруживают в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Лейшмании в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной 10–20 мкм и шириной 4–6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой и ядром на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита. Лейшмании в промастиготной стадии обнаруживают в теле москита и при культивировании на среде nnn. Лейшмании передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточно-африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза – L. infantum. Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

– природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

– сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

– городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия.

Промастиготы лейшманий захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразита формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Через несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно-мозгового кроветворения,