серологическом обследовании лиц, вернувшихся из эндемичных по мелиоидозу районов, или у местного населения.
Клинический диагноз вне эндемических очагов очень труден из-за полиморфизма клиники. Диагноз устанавливают с помощью бактериологического метода путем выделения возбудителя из крови, мочи, рвотных масс, мокроты, гнойного отделяемого язв и содержимого абсцессов. Взятие материала и его транспортировка проводятся в режиме работы с возбудителями особо опасных инфекций. Наряду с посевами производят заражение лабораторных животных (морские свинки, кролики). У самцов морских свинок при внутрибрюшинном заражении возникают перитонит и орхит (скротальный феномен Штрауса), а в перитонеальном экссудате обнаруживаются возбудители мелиоидоза. Для ускоренной идентификации используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов наибольшую ценность представляют реакция непрямой гемагглютинации и реакция связывания комплемента, результаты которых учитывают в динамике.
Клинический дифференциальный диагноз чрезвычайно труден. Следует иметь в виду сап, чуму, холеру, тифы, оспу, сепсис другой этиологии, третичный сифилис, микозы, туберкулез и др.
При всех формах инфекции необходима активная и длительная антибиотикотерапия. Наилучшие результаты получены при парентеральном введении левомицетина в течение 30 суток и более. Менее эффективны тетрациклины, но их используют в сочетании с левомицетином; показаны сочетания антибиотиков с сульфаниламидами пролонгированного действия. Проводят активную дезинтоксикацию, гемотрансфузии, используют кортикостероиды и симптоматические средства. При легочной и локальной формах инфекции проводят хирургическое вскрытие сформировавшихся абсцессов и их дренирование.
Основные меры профилактики в эндемичных районах осуществляет ветеринарная служба. Инфицированных животных выявляют с помощью аллергических проб с уитморином или мелиоидином. Больных животных изолируют или уничтожают. Осуществляют меры по дератизации и охране продуктов от доступа грызунов. Больные люди подлежат изоляции и лечению, за ними осуществляют длительное врачебное наблюдение. Эффективной вакцины до настоящего времени нет.
ОЖОГИ
Ожоги – повреждение тканей организма, возникающее в результате местного воздействия высокой температуры, а также различных химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.
Единой международной классификации ожогов до настоящего времени не существует. Важнейшим прогностическим показателем ожогов служит глубина поражения тканей. В разное время были предложены различные классификации ожогов в зависимости от глубины повреждения: Буайе (1814 г.) разработал трехступенчатую классификацию; Крейбих (1927 г.) предложил выделять пять степеней ожогов.
В Российской Федерации с 1960 г. принята четырехступенчатая классификация, согласно которой в зависимости от глубины поражения тканей выделяют ожоги I степени, характеризующиеся покраснением и отеком кожи; ожоги II степени, при которых на пораженных участках кожи образуются пузыри, заполненные прозрачной, желтоватого цвета жидкостью; ожоги III степени, которые подразделяются на две группы (ожоги IIIа степени (дермальные) характеризуются поражением собственно кожи, при котором имеется частичный некроз кожи с сохранением элементов дермы, т. е. кожа поражается не на всю ее глубину; при ожогах IIIб степени некроз кожи распространяется на всю ее толщу, а также частично или полностью поражается подкожный жировой слой с образованием некротического струпа); ожоги IV степени, характеризующиеся омертвением не только кожи, но и глубжележащих тканей – мышц, костей, сухожилий, суставов.
Исходя из особенностей лечения ожоги подразделяют на две группы: ожоги I, II и IIIа степени относятся к поверхностным, а ожоги IIIб и IV степени – к глубоким. При поверхностных ожогах погибают только верхние слои кожи, а восстановление кожного покрова в этих случаях происходит самостоятельно, за счет сохранившихся элементов кожи; лечение поверхностных ожогов консервативное. Глубокие ожоги (IIIб и IV степени) обычно требуют оперативного лечения. В клинической практике у пострадавших наблюдается, как правило, сочетание ожогов различных степеней.
В зависимости от причин различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги. В рамках нашей темы мы ограничимся рассмотрением термических ожогов.
В зависимости от обстоятельств, в которых произошло термическое поражение, ожоги подразделяют на производственные, бытовые и ожоги военного времени.
По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.
Термический ожог возникает в результате действия пламени, горячего пара, раскаленных металлов, горящих газов или жидкостей, лучистой энергии, при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью. При термических ожогах чаще всего поражаются поверхностные ткани организма, однако нередко отмечается при этом и поражение дыхательных путей.
При пожарах, помимо ожогов, может наблюдаться отравление продуктами неполного сгорания (чаще окисью углерода) или другими ядовитыми веществами (например, при горении синтетических материалов).
В начальном периоде ожога местные изменения клинически проявляются серозным или серозно- геморрагическим воспалением (ожоговым дерматитом), исход которого зависит от площади и глубины поражения и характера повреждающего фактора. Течение ожоговой раны зависит прежде всего от глубины поражения. Ожоги I и II степени протекают как серозное воспаление, нагноения обычно не наблюдается, после окончания воспаления достаточно быстро отмечаются полная регенерация (восстановление) и заживление ожоговой раны. При ожогах III и IV степени имеют место следующие процессы: омертвение тканей в момент ожога, травматический отек, воспаление гнойного характера, постепенное очищение ожоговой раны от омертвевших тканей, образование грануляций, эпителизация и рубцевание. Причем если эпителиальный покров при ожогах IIIа степени восстанавливается за счет сохранившихся элементов кожи, то при глубоких (IIIб и IV степени) ожогах отмечается неполная регенерация вследствие гибели придатков кожи, а заживление ожоговой раны в этих случаях происходит за счет краевой эпителизации и рубцевания.
Ожоги (помимо местных изменений) вызывают комплекс системных нарушений в работе организма. Ожоги могут протекать преимущественно как местное поражение или в форме ожоговой болезни. При поверхностных повреждениях у взрослых, занимающих до 10–12 % поверхности тела, или при глубоких повреждениях 5–6 % поверхности тела течение ожогов, как правило, ограничивается местными симптомами. При более распространенных ожогах наблюдаются множественные нарушения в работе органов и систем, совокупность которых принято называть ожоговой болезнью. У детей, лиц пожилого и старческого возраста ожоговая болезнь может развиться и при меньших по тяжести поражениях. Выраженная ожоговая болезнь у взрослых развивается при поверхностных термических поражениях, занимающих более 25–30 % поверхности тела и более 10 % – при глубоких ожогах. Тяжесть течения ожоговой болезни, ее исход, а также частота развития осложнений определяются в первую очередь площадью глубокого поражения.
Течение ожоговой болезни подразделяют на четыре периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, период выздоровления.
Ожоговый шок развивается преимущественно вследствие болевой импульсации из раны и термического поражения кожи и глубжележащих тканей. Острая ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма продуктами распада белков, всасывающимися из обожженных тканей. В периоде септикотоксемии ведущими патогенетическими факторами, определяющими клиническую симптоматику, служат рассасывание продуктов тканевого распада и жизнедеятельность микроорганизмов.
Глубина ожогов во многом зависит от природы термического агента. При воспламенении одежды чаще всего развиваются глубокие ожоги. В то же время мгновенное действие даже очень высоких температур может ограничиваться поверхностным поражением, что наблюдается при вспышке паров горючего
