захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Вообще же принято выделять три типа очагов сибирской язвы – профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.
Человек заражается сибирской язвой контактным (наиболее распространенный путь передачи инфекции), алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным путями. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В трансмиссивной передаче возбудителя известное значение имеют кровососущие насекомые (слепни, мухи- жигалки). Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденные кожные покровы. В редких случаях
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.
В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:
– первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;
– второго (II) протективного (защитного) фактора;
– третьего (III) летального фактора.
Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора – снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.
Патологоанатомическая картина у погибших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге отмечаются резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов и выраженные гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Печень, селезенка и брыжеечные лимфоузлы увеличены, в плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Мозговые оболочки отечны, а множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) форме.
Кожная форма сибирской язвы
Встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно- красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно- коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.
Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч.
Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.
Примерно у 80 % больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20 % – в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39–40 оС, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5–6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.
Септическая форма сибирской язвы.
Встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 оС. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический