Беседы о вирусах

миллионов частиц. Какого-либо объяснения для столь небывало быстрого темпа размножения вирусов никто в то время предло­жить не мог.

Решением этого интересного вопроса занялись мно­гие ведущие вирусологи мира. Вначале установили, что вирион не разделяется на две дочерние частицы, как это происходит со всеми известными на земле клеточ­ными формами. Далее выяснилось, что вирусы вообще не делятся и что у них есть свой особый механизм раз­множения, отличный от всех остальных живых су­ществ. Оказалось, что каждая вирусная частица сра­зу же «рождает» потомство в количестве от ста до ты­сячи и более новых вирионов.

Во всех странах мира ученые в одиночку и целыми коллективами вкладывали свою лепту в познание неви­димых процессов, происходивших внутри клеток бук­вально на молекулярном уровне. В итоге этих обшир­ных исследований удалось составить достаточно четкую схему последовательных этапов размножения, или, как чаще говорят, репродукции вирусов.

Все начинается с избирательной адсорбции вируса на особых рецепторах, расположенных на поверхности клеток. После этого некоторые вирусы, обладающие специальным ферментом проникновения, способным рас­творить клеточную оболочку (например, нейраминида­за вируса гриппа), внедряются внутрь, другие же клет­ка поглощает сама, приняв их за вполне съедобный белок.

Проникнув внутрь клетки, вирус исчезает в прямом смысле этого слова, и никакими самыми чувствительны­ми методами не удается обнаружить в клетке ни цель­ной частицы, ни отдельных ее компонентов. Ученые даже назвали эту стадию размножения вируса эклипсом, что соответствует русскому слову «затмение».

Разгадка этого парадокса получена совсем недавно. Оказалось, что в стадии эклипса вирусная частица рас­падается на белок и нуклеиновую кислоту. Такое «раз­девание» вируса, как это ни странно, производит сама клетка с помощью ферментов. Они   реагируют на про­никший вирус как на кусочек белковой пищи и ста­раются его растворить и переварить.

Все основные события последующих часов, опреде­ляющие сущность процесса размножения вирусов, связаны не с белковым компонентом вируса, а с нуклеи­новой кислотой. Именно она определяет весь ход даль­нейшего размножения вирусов.

В нормальных условиях жизнь клетки регулируется деятельностью ее собственных нуклеиновых кислот, ру­ководящих синтезом клеточных белков и других хими­ческих соединений. В хромосомах клетки содержатся многочисленные молекулы ДНК. Длинная молекула этой кислоты по своему строению несколько похожа на велосипедную цепь, закрученную в пространстве в виде спирали. Наследственная информация клетки о структуре всех без исключения белков, входящих в ее состав, записана в огромной полимерной нити, в двой­ной спирали молекулы ДНК. Она хранится в клеточном ядре.

Каждое звено цепочки ДНК — своеобразная ячейка, группа из трех генов, которая называется «оперон», так как она производит операцию выдачи заложенной в ней информации. Ведь каждый ген служит носителем ка­кой-то определенной наследственной информации. В од­ном из генов содержится информация о структуре и по­следовательности подбора молекулярных кирпичиков для синтеза строго определенной белковой молекулы, или молекулы фермента, или молекулы новой нуклеи­новой кислоты. Два других играют роли включателя и выключателя процесса считывания информации, зало­женной  в  первом  гене.

В нужный момент оперон получает импульс, посту­пивший от включающего гена-оператора. Происходит выдача информации, заложенной в ячейке и необходи­мой для синтеза новых молекул белка или нуклеиновой кислоты. С участков ДНК снимаются копии, чертежи поменьше. Это молекулы информационных РНК (иРНК). Они двигаются из ядра в цитоплазму, где на­ходятся рибосомы — своеобразные станки по производ­ству белка. В каждой клетке много тысяч рибосом. Диа­метры каждой 200—300 ангстрем, а молекулярный вес 2—5 миллионов дальтон.

Из нескольких рибосом информационная РНК. фор­мирует так называемый полисомный комплекс, своеоб­разную матрицу, на которой, как в типографии с на­бранного шрифта, начинается отпечатывание (реплика­ция) новых копий белковых молекул. Транспортные РНК (тРНК) подвозят к рибосоме строительные бло­ки — аминокислоты. Находящиеся на рибосомах иРНК (они крупнее тРНК) служат шаблоном, определяющим последовательность стыковки друг за другом каждой из привезенных аминокислот. Каждая тРНК присоеди­няется к определенному участку иРНК. Так вдоль всей молекулы иРНК в соответствии с заложенным в ней ко­дом выстраиваются молекулы тРНК с аминокислотами. В рибосоме эти аминокислотные блоки сшиваются друг с другом, их цепочка полимеризуется в молекулу белка.

Одна молекула белка собирается на рибосоме за 20—30 секунд. Когда синтезируется достаточное количе­ство таких молекул, в процесс вступает ген-регулятор. Он дает сигнал, участок ДНК, ведающий синтезом одно­го из белков, выключается и не функционирует до тех пор, пока в клетке опять не возникнет потребность в этом белке.

Следовательно, в хромосоме здоровой клетки все участки ДНК работают по принципу «включено» — «выключено», непрестанно регулируя количество и на­бор синтезируемых белков, необходимых клетке в каж­дый момент ее жизнедеятельности. Основа всех нор­мальных процессов клеточного синтеза заключается в том, что они контролируются и направляются инфор­мацией, передаваемой как бы по конвейеру от ядерной ДНК к исполнительной (информационной) РНК клеток.

Но вот в клетку проникла вирусная нуклеиновая кислота. Она сразу же берет весь основной обмен клет­ки, все процессы синтеза под свой контроль.

Враг захватил завод, который в мирное время де­лал тракторы. Используя те же станки, оборудование и сырьевые ресурсы, враги заставляют рабочих завода де­лать танки для своей армии, чтобы захватывать все новые и новые города. Внутри зараженной клетки про­исходит, по существу, аналогичный процесс.

Вирусная нуклеиновая кислота ведет себя в клетке как агрессор. Информация, закодированная в вирусной РНК (или ДНК), служит для клетки более обязатель­ным и строгим «приказом», чем усилия собственных нуклеиновых кислот сохранять на каком-то уровне нор­мальную физиологическую деятельность организма. В течение многих часов, а иногда и дней после зараженная вирусная нуклеиновая кислота направляет все строительные запасы захваченной клетки на создание сотен и тысяч новых вирусных частиц.

Клетка превращается в фабрику по сборке своих убийц. Именно убийц, потому что вирусное потомство стремится выйти наружу и разрывает или расплавляет при этом клеточную оболочку, наступает гибель клет­ки-хозяина.

Вирус использует строительные ресурсы и фермент­ные системы клетки для своих нужд, а затем уничто­жает ее, чтобы на следующем этапе инфекции зара­зить, а следовательно, и уничтожить сотни и даже ты­сячи новых клеток.

После заражения клеток различными вирусами в первую очередь формируется особый белок (ученые на­звали его белок-ингибитор), подавляющий нормальное функционирование клеточных ДНК. Он прекращает передачу информации, необходимой для нормальных клеточных синтетических процессов.

Примерно в это же время формируется фермент, разрывающий полисомные комплексы, на которых шла сборка клеточных белков. Теперь уже клетка собствен­ных белков не производит. Кроме того, и это является самым важным, синтезируется фермент полимераза (другое название — синтетаза), необходимый для сня­тия копий с внедрившейся в клетку вирусной РНК.

Для дальнейшей судьбы вируса именно стадия обра­зования полимеразы является жизненно необходимой, потому что копии РНК будут использованы в качестве начинки при сборке новых вирионов. Синтезированные в клетке специфические вирусные РНК служат также матрицами, на которых строятся белковые части вирио­на — его капсомеры.

Предполагают, что молекулы нуклеиновой кислоты для будущих вирусных частиц строятся в ядре заражен­ной клетки, а белковые футляры — в цитоплазме. Затем происходит формирование «полного», то есть зрелого, вируса. На внутренней поверхности клеточной оболочки завершается объединение вирусной нуклеиновой кисло­ты (РНК или ДНК) с белковым чехлом. Этот процесс идет одновременно во многих участках и заканчивается созреванием   большой   массы высокозаразных частиц.

Иногда в клетках вырабатывается больше молекул одного биополимера, чем другого. Если в зараженной клетке сформировался избыток вирусного белка, его мо­лекулы образуют оболочку вируса, не начиненную РНК (которой для этого просто не хватило). Эти структуры, называемые «неполным» вирусом,