Экология человека

вызвать серьезные нарушения в организме, которые объединяют термином «высотные декомпрессионные расстройства» (ВДР) (синоним – высотный дисбаризм). В данном определении подчеркнуты основные этиопатогенетические факторы – высота и связанное с ней понижение барометрического давления, декомпрессия. Одним из распространенных проявлений ВДР является высотная декомпрессионная болезнь.

Высотная декомпрессионная болезнь (ВДБ) – патологическое состояние, развивающееся на высоте при понижении давления вследствие образования в крови, лимфе и тканях организма газовых пузырьков.

Другие, менее удачные и менее распространенные термины: высотные боли, высотные декомпрессионные расстройства, субатмосферная декомпрессионная болезнь, декомпрессионная болезнь летчиков, аэроэмболия, бендз. ВДБ может развиться в полетах в негерметичной кабине или при разгерметизации последней на высотах более 6–7 км, при подъемах в барокамере. В опытах на животных ВДБ моделируют посредством воздействия разреженной атмосферы, а также внутривенным введением воздуха или инертного газа.

В основе этиопатогенеза ВДБ лежат, главным образом, нарушения кровообращения, вызванные появлением в крови и тканях пузырьков газа, переходящего при понижении внешнего давления из растворенного в газообразное состояние. При высотной декомпрессии (снижении давления от 1 атм до ее долей) ведущая роль в образовании газовых пузырьков принадлежит азоту. Если азот предварительно будет удален из организма посредством длительного дыхания чистым кислородом, то при последующей экспозиции на высоте ВДБ не развивается. Однако при определенных режимах декомпрессии и активной мышечной работе в формировании газовых пузырьков определенное участие принимают углекислый газ и пары воды.

Образующиеся в организме газовые пузырьки приводят к эмболии кровеносных и лимфатических сосудов, раздражают нервные окончания, деформируют ткани. Следовательно, патогенез ВДБ определяется процессом формирования, роста и миграции газовых пузырьков.

В условиях дыхания воздухом на уровне моря между парциальным давлением газов в легких и их напряжением в тканях и жидких средах существует динамическое равновесие (закон Генри – Дальтона). Основная часть общего давления газов в легких и их общего напряжения в крови и тканях (573 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиологически индифферентного газа, не участвующего в газообмене. Напряжение кислорода в тканях и жидких средах колеблется в пределах 5-100 мм рт. ст., углекислого газа – 40–60 мм рт. ст. Количество азота, находящегося в организме в растворенном состоянии, обусловлено его парциальным давлением и растворимостью и составляет около 1 л. Более трети азота содержится в жировой ткани, что объясняется большой растворимостью азота в жирах.

Кислород постоянно потребляется организмом в процессе жизнедеятельности и, обладая к тому же относительно низкой растворимостью, не оказывает существенного влияния на формирование газовых пузырьков при высотной декомпрессии. Углекислый газ, напротив, вследствие высокой диффузионной способности и растворимости даже при относительно низких (в сравнении с азотом) уровнях напряжения может способствовать развитию газовых зародышей и пузырьков при пониженном барометрическом давлении.

При подъеме на высоту газовое динамическое равновесие нарушается: напряжение азота и других газов в тканях и крови превышает внешнее давление. Ткани и кровь становятся относительно перенасыщенными N₂ и СО₂. Выведение избыточного азота из организма (десатурация) до установления нового газового равновесия может идти двумя путями – с образованием газовых пузырьков и без.

Если степень пересыщения газами не достигает определенного критического уровня, то происходит последовательная диффузия растворенного N₂ и СО₂ в направлении ткань – кровь – альвеолы. Пересыщенные кровь и ткани десатурируются без формирования в них газовых пузырьков. Критический уровень пересыщения зависит от способности тканей и жидкостей при снижении внешнего давления удерживать в избытке растворенные в них газы. Для всего организма человека этот уровень находится в пределах 2–2,2. Это означает, что если напряжение азота и других газов в крови и тканях после декомпрессии не превышает в 2–2,5 раза внешнее давление, то десатурация организма происходит без образования газовых пузырьков. Такие условия создаются при медленном, в течение часов, подъеме на большие высоты или при подъеме на высоты до 6 км. Аналогичная десатурация от азота может происходить и без снижения барометрического давления, например при дыхании чистым кислородом на земле.

В случае быстрой и значительной декомпрессии (подъем на высоту более 6–7 км за 5-10 мин) перенасыщенность тканей газами достигает или даже превышает критический уровень. Суммарное напряжение газов в крови и тканях становится более чем в 2 раза выше внешнего давления. В этих условиях ткани и жидкие среды не в состоянии удерживать газы в растворенном состоянии. Создаются предпосылки для образования газовых пузырьков. Диффузия газов внутрь первоначально возникшего пузырька обусловливает его рост до установления нового газового равновесия.

Установлено, что процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами жидкостях значительно облегчается при наличии так называемых газовых зародышей или ядер – микрополостей. Роль последних в организме выполняют относительно стабильные даже при наземном давлении газовые микровключения размером 10^-7-10^-6 см, ниши на поверхности гидрофобных тканей, воронки турбулентных зон кровотока и микроучастки с отрицательным давлением, возникающим при сокращении мышц. В этих участках при давлении меньше 47 мм рт. ст. и температуре тела 37 °C происходит локальное вскипание. Заполняясь паром, молекулами СО₂ и N₂, они приобретают стабильность и превращаются в газовые зародыши. Газовые зародыши вследствие диффузии в них газов и слияния друг с другом постепенно растут и становятся патогенными газовыми пузырьками, обусловливающими появление симптомов ВДБ. По-видимому, в первичном формировании газовых зародышей и проявляется роль СО₂ и паров воды при развитии ВДБ на высоте, особенно в условиях выполнения мышечной работы.

Образование, рост и обратное развитие газовых пузырьков в определенной степени зависят от их локализации. Так, внутритканевые внесосудистые пузырьки растут только за счет диффузии газов из окружающих тканей и жидкости. По мере увеличения газовые пузырьки оказывают давление на ткани, деформируют их. Газовые пузырьки, образующиеся внутри клеток паренхиматозных органов и жировой ткани, могут разрушить клетки и, попадая вместе с продуктами деструкции клеток в кровоток, вызвать газовую и жировую эмболию.

Эволюция внутрисосудистых газовых пузырьков обусловлена не только диффузией, но и слиянием их друг с другом. Увеличенные газовые пузырьки приводят к аэроэмболии кровеносных сосудов со всеми вытекающими последствиями. Внутрисосудистые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества. Образующаяся поверхностная мембрана затрудняет рассасывание газовых пузырьков при повышении давления после спуска с высоты. Кроме того, аэроэмболия вызывает оседание форменных элементов крови на поверхности газовых пузырьков, повышение вязкости крови и гематокрита. В результате внутри сосудов формируются аэротромбы, основой которых является газ, а капсулой – тромботическая масса. Клинические проявления аэротромбоза более серьезные и длительные, чем аэроэмболии. Появление в сосудистом русле газовых пузырьков вызывает локальные и системные защитные рефлекторные реакции: спазмы сосудов, открытие шунтов, тахикардию, одышку, повышение давления крови в легочной артерии и снижение системного давления.

Следовательно, основными звеньями этиопатогенеза ВДБ являются декомпрессия, пересыщение газами тканей и жидких сред, газовые зародыши, формирование и рост вне– и внутрисосудистых газовых пузырьков, миграция последних с кровотоком, аэроэмболия, аэротромбоз, локальные и системные нарушения циркуляции крови, деформация тканей, развитие патологических и защитных реакций.

На развитие ВДБ влияют общие (высота, кратность декомпрессии, длительность пребывания, повторность подъемов, температура воздуха, физическая работа, гиперкапния, гипоксия и др.) и индивидуальные (предрасположенность, возраст, масса тела, травмы) факторы.