Если после всех процедур молочные железы остались твердые, горячие и красные, необходимо обратиться к врачу.
Токсикоз беременности
Токсикоз – болезненное состояние, возникающее в связи с изменениями в организме, вызванными беременностью.
Симптомы токсикоза появляются на 20–22-й день после вязки и выражаются в апатии, периодической тошноте и рвоте.
Происходит изменение аппетита: собака либо отказывается от еды, либо, наоборот, начинает есть слишком много и с жадностью.
В случае отказа от еды не стоит кормить собаку насильно, скорее всего через несколько дней аппетит восстановится.
В случае усиления аппетита можно ввести дополнительное дневное кормление, не изменяя основного количества потребляемой пищи (за исключением добавленных овощей). Нельзя перекармливать собаку (так же как и недокармливать). При неукротимой рвоте следует немедленно обратиться к ветеринару.
Послеродовая эклампсия
Послеродовая эклампсия – острое нервное заболевание, которое проявляется внезапными приступами и тонико-клоническими судорогами.
Причины возникновения заболевания пока не выяснены. По существующей гипотезе оно является следствием аутоинтоксикации или анафилаксии на почве всасывания белков молозива или распадающихся лохий, анемии или гиперемии мозга.
В послеродовой период, реже во время родов, у собаки появляются беспокойство и судороги мышц, закатываются глаза, течет пенистая слюна.
Приступ длится 5–30 мин, затем собака вскакивает, озираясь по сторонам, но сразу же успокаивается. В промежутках между приступами никаких признаков заболевания не проявляется. Приступы повторяются через несколько часов, затем неожиданно прекращаются.
Менингоэнцефалит
Менингоэнцефалит – воспаление оболочек и вещества головного мозга; заболевание характеризуется расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров.
При одновременном поражении головного и спинного мозга диагностируют менингоэнцефаломиелит.
Поражение головного и спинного мозга у собак является осложнением при чуме собак, бешенстве, лептоспирозе и листериозе, распространении воспаления по продолжению со стороны спинного мозга, пневмониях. Заболеванию способствуют ушибы, контузии и переохлаждение головы.
В оболочках мозга, сером и белом веществе, набухает и усиленно размножается невроглиальная ткань. Нервные клетки коры головного мозга округляются, тигроидное вещество в них исчезает; в дальнейшем происходит вакуолизация протоплазмы, выталкивание ядра из клетки и гибель последней. Регистрируют расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, связанное с раздражением рецепторов мозговых оболочек, повышением внутричерепного давления и потерей нервных клеток.
В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга регистрируют наличие менингиального синдрома: повышение температуры тела до 40 °С и выше, усиленную потливость, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, появление клонических судорог. В дальнейшем отмечают рвоту, расстройство акта глотания, угасание рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции систем внутренних органов.
При поражении коры головного мозга в первые дни преобладают возбуждение, беспокойство, агрессивность, безудержное стремление вперед вкупе с ослаблением условных рефлексов (животное упирается головой в препятствия), обостренная реакция на свет и звук, судорожные сокращения мышц. Затем наступают угнетение, снижение реакции на окружающее, ослабление слуха и зрения, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей.
При поражении продолговатого мозга возможна гибель животного в связи с параличом дыхательного центра. Следствием мозжечковых и вестибулярных расстройств являются миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия. Прогрессирующая полиэнцефаломация височных долей головного мозга вызывает тик нижней челюсти и гиперсаливацию.
Исследование спинно-мозговой жидкости обнаруживает повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций.
В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни (бешенство, чуму собак, лептоспироз, листериоз) и интоксикации, протекающие с симптомами поражения ЦНС.
Рекомендовано частое диетическое кормление в виде жидких слизистых каш, киселей, супов с добавлением вареных мелкоизмельченных овощей и небольшого количества вареного говяжьего фарша или мяса. Показано применение внутрь отваров и настоев лекарственных растений, дезинфицирующих веществ (калия перманганат, фурацилин, риванол, борная кислота). Рацион обогащают витаминами, глюкозой и ми- кроэлементами.
В острой стадии менингоэнцефалитов необходимо применение антибиотиков (в максимальных дозировках), средств, улучшающих обмен веществ в клетках мозга, витаминов. Рекомендовано использование стимуляторов иммунной системы.
С целью профилактики эпилептических припадков назначают противосудорожные препараты. Обязательным является постоянный контроль функционирования систем внутренних органов.
Эпилепсия
Эпилепсией называют церебральное заболевание, которое характеризуется повторяющимися стереотипно протекающими психомоторными приступами: припадками тонико-клонических судорог с полной или частичной потерей рефлексов (сознания). Заболеванию подвержены высокопородные собаки. Эпилепсию принято подразделять на две группы: истинная (генуинная, первичная, наследственная) и симптоматическая (вторичная, секундарная, ложная, приобретенная). Эпилепсия первого вида встречается у собак значительно реже, чем симптоматические эпилептиоформные припадки.
Причины возникновения истинной эпилепсии окончательно не выяснены. Предполагают нарушение обмена веществ в мозге, а также дисфункцию диэнцефально-темпоральной системы синхронизации. Вероятно, истинная эпилепсия имеет генетическую природу. Недавно было доказано, что генуинные формы наследуются по рецессивному типу аутосомальным рецессивным геном с супрессором, связанным с полом.
По некоторым данным, у собак происходит нарушение эндокринной и гуморальной регуляции, водно-солевого обмена.
Нарушение координации процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых