наследству изменения носят название мутаций, а вызывающий их агент называется мутагенным. Мутагенное действие ультрафиолетовых лучей было обнаружено в 1932—1934 гг. американским генетиком Е. Альтенбургом в опытах на мушках дрозофилах. Взрослые мушки, выросшие из облученных яиц, отличались от своих собратьев формой крыльев, цветом, размерами брюшка и т. п.
Появление мутаций при действии ультрафиолетовых лучей наблюдается у всех одноклеточных и простейших многоклеточных организмов, на семенах многих растений. Если облучать ультрафиолетовыми лучами бактерии, простейших, клеточные культуры, то относительно небольшие дозы облучения увеличивают частоту возникающих мутаций от 1 тыс. до 1 млн. раз. При больших дозах облучения почти все выживающие клетки оказываются носителями тех или иных наследственных повреждений. Однако малая проникающая способность ультрафиолетовых лучей ограничивает возможности их использования для получения мутаций. У большинства организмов, и прежде всего у млекопитающих, половые клетки расположены в теле так глубоко, что ультрафиолетовые лучи их не достигают. (Только более крупные и высокоэнергичные кванты рентгеновских и гамма-лучей обладают достаточной для этого проникающей способностью.) И все же мутагенная активность ультрафиолетового излучения находит практическое применение. Лучистые и плесневые грибки, микроскопически малые по величине, производят могучие лечебные препараты — антибиотики. В повышении «производительности труда» грибков надежным помощником служат ультрафиолетовые лучи. Среди потомства облученных и мутировавших грибков отбирают наиболее производительных, которых снова облучают, добиваясь в конце концов нужных результатов.
С. И. Алиханян с сотрудниками вывел новые расы грибков, которые изготовляют антибиотики (террамицин и эритромицин) в 5—10 раз больше, чем исходные образцы. А всего за время использования антибиотиков в медицине производительность грибков удалось повысить в тысячи раз, а стоимость производства — значительно снизить. Так мутагенные свойства ультрафиолетовых лучей используются для селекции одноклеточных организмов и некоторых растений.
Нарушения, вносимые квантами ультрафиолетовых лучей в структуру молекул ДНК, могут быть различны. Если происходит замена одного пиримидинового основания другим (например, тимина — цитозином или урацилом) или пурина — пурином (аденина — гуанином и наоборот), то такие ошибки — их называют транзициями — не нарушают конфигурации молекулы ДНК; обычно они не распознаются и не устраняются восстановительными системами клетки (о них идет речь в главе V). Другой тип мутации — трансверсии, в которых происходит замена пурина пиримидином и наоборот, довольно заметно искажают скелет молекулы и обычно устраняются раньше, чем клетка успевает передать ошибочную информацию потомкам. Наконец, третий тип мутаций — выпадение (делеция) или вставка одного или нескольких азотистых оснований.
Каковы возможные последствия мутаций рассмотренных типов? Так как триплет азотистых оснований в молекуле ДНК соответствует одной аминокислоте в структуре кодируемого белка, то замена одного азотистого основания другим в ДНК (мутации первого и второго типов) означает замену аминокислоты; это может отразиться на функции будущего белка в клетке и даже на течении определенных обменных реакций. Мутации третьего типа могут давать гораздо более серьезные последствия: выпадение или вставка основания изменяет весь шифр, так как сдвигается граница между триплетами, и структура кодируемого белка очень сильно искажается.
Мутации возникают и при поедании корма, облученного короткими ультрафиолетовыми лучами, в котором в результате облучения образуются, очевидно, химические мутагены.
Мутации, возникающие в клетках тела многоклеточных животных, не могут оказать влияния на наследственность всего организма или его потомков. Их влияние распространяется лишь на потомство самой облученной клетки. Но иногда, при каких-то невыясненных еще полностью условиях, перерождение клетки может зайти так далеко, что она превратится в раковую. Длительное воздействие солнечного света или ультрафиолетовых лучей искусственных источников в больших дозах вызывает образование злокачественных опухолей у подопытных животных (мышей, крыс) на участках кожи, не защищенных шерстью: на носу, ушах, хвосте. После облучения роговой слой кожи утолщается, и чтобы вызвать образование опухоли, нужно начинать с большой дозы лучей и постепенно ее увеличивать.
Доказана также роль солнечного света в происхождении рака кожи у людей. Он появляется исключительно на открытых участках кожи (на лице, шее, кистях рук) и главным образом у людей, длительно находящихся под воздействием солнечных лучей. Заболеваемость раком кожи тем выше, чем больше солнечной радиации в данном географическом районе. При этом чаще всего болеют не местные жители, а белокожие приезжие из более северных районов, менее приспособленные к данным условиям. Так, в южных штатах США белые болеют раком кожи в 10—12 раз чаще, чем негры, а на Гавайских островах — даже в 42 раза чаще.
В возникновении рака кожи, возможно, некоторую роль играют канцерогенные вещества, обладающие фотодинамическим действием. Подтверждено опытами, что ультрафиолетовые лучи вызывают фотохимические превращения, окисление жироподобных веществ кожи, причем некоторые из продуктов окисления приобретают канцерогенные свойства. Некоторые ученые предполагают, что злокачественное перерождение клетки происходит в результате прямого поглощения ультрафиолетовых лучей нуклеопротеидами клеточного ядра и возникающих вследствие этого ошибок в передаче наследственной информации дочерним клеткам организма. Так или иначе, опасность возникновения рака кожи существует, и люди, постоянно работающие на открытом воздухе (моряки, пастухи, некоторые категории строителей, сельскохозяйственных рабочих), должны заблаговременно принимать меры для защиты кожи.
Свечение живого тела
О каком свечении пойдет здесь речь? Ведь о биолюминесценции — свечении живых организмов, рассказывалось выше. Явление, с которым познакомится сейчас читатель, существенно отличается от биолюминесценции. Развитие учения об ультрафиолетовом, невидимом свечении живого тела тесно связано с работами крупного советского ученого А. Г. Гурвича. Еще в 1923 г. он сумел доказать, что ткани растительного или животного организма, в которых происходит быстрое размножение клеток, являются источниками невидимого излучения. Если на пути пучка этих лучей поместить другой образец живой ткани, то и в нем под влиянием излучения деление клеток станет совершаться быстрее. Вновь открытые лучи Гурвич назвал митогенетическими, т. е. ускоряющими, вызывающими митоз — деление клеток.
Как пришел он к этому открытию, выдающееся значение которого становится ясным только сегодня, спустя полвека? Крупный цитолог и эмбриолог, посвятивший себя изучению развития организма из оплодотворенной яйцеклетки, Гурвич пришел к выводу, что формирование различных тканей, органов, систем происходит в зародыше из первоначально однородного зачатка не только в силу реализации наследственной программы развития, но и благодаря взаимному влиянию клеток эмбриона друг на друга.
Анализируя процесс клеточного деления — основу всех процессов роста и развития организмов, Гурвич установил, что он является следствием двух разных причин. С одной стороны, внутри клетки должны завершиться многочисленные сложные биохимические реакции, подготавливающие клетку к делению. В настоящее время мы внаем об этих процессах бесконечно больше, чем было известно полвека назад. До начала клеточного деления должен завершиться процесс самоудвоения молекул ДНК — основных носителей наследственной информации; только в этом случае каждая из дочерних клеток получит полный ее комплект. Кроме того, в клетке должен сформироваться специальный аппарат — веретено деления, который как бы растаскивает потом в противоположные стороны половинки разделившихся хромосом. Должна завершиться выработка всех необходимых для деления ферментных систем.
Одним словом, только завершение всех этих внутриклеточных, подготовительных процессов создает внутренние предпосылки для деления. Совокупность этих внутриклеточных причин Гурвич назвал «фактором готовности».
Но большой опыт цитолога и эмбриолога убеждал ученого, что дело не только во внутриклеточных процессах. Нередко клетка, полностью готовая к делению, сутками, неделями, месяцами прозябает в
