Другие причины (воспаление стенок артерий, травмы и т. д.) встречаются значительно реже. Когда просвет сосуда уменьшается, доставка крови снижается, возникает ишемия.
Особенно опасно это при физической и психоэмоциональной нагрузке, когда сердце должно работать усиленно, когда, в свою очередь, сердечная мышца нуждается в усиленном питании и большем количестве кислорода, а доставка его ограничена. В таких условиях возникает приступ стенокардии или инфаркт миокарда.
Сегодня основными причинами изменений в сосудах, приводящих к ИБС, называют пищевые факторы:
• высококалорийное питание, приводящее к развитию ожирения;
• избыточное потребление жиров, особенно животных, увеличивающих концентрацию холестерина в крови;
• недостаток в рационе растительных масел (полиненасыщенных жирных кислот), а также избыток мучного и сладкого;
• недостаточное поступление в организм клетчатки, пектинов и фетатов, содержащихся во фруктах и овощах и обладающих гипохолестеринемическим эффектом;
• дефицит антиоксидантов (витаминов А, Е, С, поступающих с пищей).
Диагностика. Течение болезни может быть различным, поэтому выделяют следующие клинические формы ишемической болезни сердца, которые могут проявляться изолированно или в сочетании друг с другом:
• стенокардия (стенокардия напряжения, стабильная стенокардия, спонтанная или вариантная стенокардия);
• острая форма ишемической болезни сердца: инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый);
• постинфарктный кардиосклероз;
• нарушения сердечного ритма или проводимости;
• сердечная недостаточность;
• немая форма ишемической болезни сердца;
• внезапная смерть. Согласно международной классификации сюда относятся случаи внезапного прекращения сердечной деятельности возможно из-за фибрилляции желудочков или асистолии (исчезновении сердечных сокращений) при отсутствии данных, позволяющих поставить другой диагноз.
Чаще всего причиной внезапной смерти является ишемическая болезнь сердца и при вскрытии находят поражение артерий сердца.
Кардиомипатия
Кардиомиопатии — первичные невоспалительные поражения миокарда неизвестной причины, которые не связаны с дефектом клапанов или врожденными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной или легочной гипертонией, системными заболеваниями. Механизм развития кардиомиопатий неясен. Возможно участие генетических факторов, нарушений гормональной регуляции организма. Не исключается возможное воздействие вирусной инфекции и изменений иммунной системы.
Различают основные формы кардиомиопатий: гипертрофическую (обструктивную и необструктивную), застойную (дилатационную) и рестриктивную (встречается редко).
Прогрессирование кардиомиопатий приводит к развитию сердечной недостаточности. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда изменения напоминают таковые при инфаркте миокарда («инфарктоподобная» ЭКГ).
Диагностика. Уточнению диагноза помогает эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография. Необходимо различать застойную кардиомиопатию и миокардиты, тяжелый кардиосклероз.
Лечение. При гипертрофической кардиопатии применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал), при нарушении путей оттока крови из сердца возможен хирургический метод. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, потребление соли и жидкости, применяют периферические вазодилататоры (нитраты, капотен, празозин, апрессии, молсидомин), мочегонные средства, антагонисты кальция (изо-птин, верапамил). Сердечные гликозиды практически неэффективны. При застойной кардиопатии возможна пересадка сердца.
Миокардит
Миокардит — воспалительное поражение сердечной мышцы. Различают ревматический, инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.), аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации. Выделяют также идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера. Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.
Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка — болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками являются нарушения сердечною ритма (тахикардия — его учащение, брадикардия — его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады). Могут появиться акустические симптомы — глухость тонов, ритм галопа, систолический шум. Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током крови, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии). Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).
Диагностика. Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления.
Лечение. Постельный режим. Раннее назначение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин). Проводится лечение сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости. Применяют средства, улучшающие процессы восстановления обмена веществ в мышце сердца: ретаболил, нерабол, рибоксин, витамины группы В и С. При затяжном течении болезни — делагил,