Структура реальности

есть весь жизненный цикл организма). Однако подавляющее большинство вариантов этого гена не дали бы клеткам команды произвести химический продукт, который смог бы выполнить работу инсулина. Если гены инсулина в клетках отдельного организма заместить слегка отличными молекулами, этот организм умрет (если только в нем не поддерживать жизнь с помощью других средств), а, следовательно, он не оставит потомства, и эти молекулы не будут скопированы. Таким образом, копирование весьма чувствительно к физической форме гена инсулина. Присутствие этого гена в должной форме и должном месте очень важно для процесса копирования, который делает его репликатором, хотя существует множество других причин, которые делают свой вклад в его репликацию.

Наряду с генами беспорядочные последовательности А, Ц, Г и Т, иногда называемые дефективными последовательностями, присутствуют в ДНК большинства живых организмов. Они также копируются и передаются организмам потомков. Однако, если такая последовательность замещается почти любой другой последовательностью похожей длины, она тоже копируется. Таким образом, мы можем сделать вывод, что копирование таких последовательностей не зависит от их особой физической формы. В отличие от генов, дефективная последовательность программой не является. Если он и выполняет какую-то функцию (а это неизвестно), то эта функция не может заключаться в переносе любой информации. Хотя такая последовательность копируется, она не вносит причинный вклад в свое собственное копирование, и, следовательно, не является репликатором.

На самом деле это преувеличение. Все, что копируется должно вносить хоть какой-то причинный вклад в это копирование. Дефективные последовательности, например, состоят из ДНК, что позволяет клеточному компьютеру их копировать. Клеточный компьютер не может копировать молекулы, отличные от молекул ДНК. Вряд ли стоит считать что-либо репликатором, если его причинный вклад в свою собственную репликацию мал, хотя строго говоря, репликация зависит от степени адаптации. Я определю степень адаптации репликатора к данной среде как степень вклада, сделанного репликатором в процесс своей собственной репликации в этой среде. Если репликатор хорошо адаптирован к большинству сред ниши, мы можем назвать его хорошо адаптированным к своей нише. Мы только что видели, что ген инсулина в высшей степени адаптирован к своей нише. Дефективная последовательность имеет пренебрежимо малую степень адаптации по сравнению с геном инсулина или другими подлинными генами, но она гораздо лучше адаптирована к этой нише, чем большинство молекул.

Обратите внимание, что для измерения степени адаптации мы должны учесть не только рассматриваемый репликатор, но также и диапазон его возможных вариантов. Чем более чувствительно копирование в данной среде к точной физической структуре репликатора, тем выше адаптация репликатора к этой среде. Для высоко адаптированных репликаторов (которые только и заслуживают названия репликаторов) необходимо рассмотреть только небольшие изменения, потому что при значительных изменениях они уже не будут репликаторами. Так мы размышляем, замещая репликатор объектами, похожими на него в общих чертах. Чтобы определить степень адаптации к нише, необходимо рассмотреть степень адаптации репликатора к каждой среде этой ниши. Следовательно, необходимо рассмотреть как варианты репликатора, так и варианты этой среды. Если большая часть вариантов репликатора не сумеет побудить большую часть сред ниши к копированию репликатора, значит, наша форма репликатора является веской причиной своего собственного копирования в этой нише, что мы и имеем в виду, когда говорим, что он в высшей степени адаптирован к нише. С другой стороны, если большинство вариантов репликатора будут копироваться в большинстве сред ниши, значит, форма нашего репликатора не слишком важна: копирование все равно произойдет. В этом случае наш репликатор делает небольшой причинный вклад в свое копирование, и его нельзя назвать высоко адаптированным к этой нише.

Таким образом, степень адаптации репликатора зависит не только от того, что репликатор делает в своей действительной среде, но также и от того, что делало бы множество других объектов, большинство из которых не существует, во множестве сред, отличных от действительной среды. Мы уже сталкивались с этим любопытным свойством и раньше. Точность передачи в виртуальной реальности зависит не только от тех реакций, которые действительно выдает машина на то, что Действительно делает пользователь, но и от реакций, которые она в действительности не выдает, на то, что пользователь в действительности не делает. Такая схожесть между жизненными процессами и виртуальной реальностью не совпадение, и я кратко это объясню.

Самый важный фактор, определяющий нишу гена, обычно заключается в том, что репликация гена зависит от присутствия других генов. Например, репликация гена инсулина медведя зависит не только от присутствия в теле медведя всех других генов, но также и от присутствия во внешней среде генов других организмов. Медведи не могут выжить без пищи, а гены для производства этой пищи существуют только в других организмах.

Различные виды генов, которым для репликации необходимо взаимодействие друг с другом, часто сосуществуют в длинных цепочках ДНК, ДНК организма. Организм — это нечто, — например, животное, растение или микроб, — о чем на обыденном языке мы думаем как о живом. Но из сказанного мной следует, что «живой», применительно к частям организма, отличным от ДНК, — это, в лучшем случае, титул, носимый по обычаю, а не по закону. Организм не является репликатором: он — часть среды репликаторов, обычно самая важная, после всех остальных генов, часть. Оставшаяся часть среды — это тип естественной среды, которую может занять организм (например, вершина горы или дно океана), и конкретный образ жизни в этой среде (например, охотник или паразит), который дает организму возможность прожить там достаточно долго, чтобы произошла репликация его генов.

На повседневном языке мы говорим о «размножении» организмов; это действительно считалось одной из мнимых «характеристик живых объектов». Другими словами, мы считаем организмы репликаторами. Но это ошибочно. Организмы во время размножения не копируются; и еще меньше они побуждают свое собственное копирование. Они создаются заново по чертежам, заложенным в ДНК организмов родителей. Например, если случайно изменится форма носа медведя, это может изменить весь образ жизни этого медведя, и его шансы на выживание для «размножения» могут как увеличиться, так и уменьшиться. Но у медведя с новой формой носа нет шансов быть скопированным. Если у него будет потомство, то носы его потомков будут обычными. Но стоит только изменить соответствующий ген (если сделать это сразу же после зачатия медведя, необходимо изменить только одну молекулу), и у любого потомка будет не только новая форма носа, но и копии нового гена. Это показывает, что форма каждого носа зависит от этого гена, а не от формы какого-либо предыдущего носа. Таким образом, форма носа медведя не делает причинного вклада в форму носа его потомка. Но форма генов медведя делает вклад как в свое собственное копирование и форму носа медведя, так и в форму носа его потомков.

Таким образом, организм — это непосредственная среда, копирующая реальные репликаторы: гены этого организма. Традиционно нос медведя и его берлогу классифицировали бы как живой и неживой объекты соответственно. Однако корни этого различия не уходят в какую бы то ни было существенную разницу. Роль носа медведя, в основном, не отличается от роли его берлоги. Ни то, ни другое репликатором не является, хотя постоянно создаются новые примеры и того, и другого. И нос, и берлога — это всего лишь части среды, которой манипулируют гены медведя в процессе своей репликации.

Это понимание жизни, основанное на генах, — рассматривающее организмы как часть среды, окружающей гены, — было неявной основой биологии со времен Дарвина, но его не замечали почти до 1960-х годов и не до конца понимали до появления трудов Ричарда Доукинса TheSelfishGene[14] (1976) и TheExtendedPhenotype[15] (1982).

Теперь я вернусь к вопросу о том, является ли жизнь фундаментальным явлением природы. Я уже предостерег от редукционистского допущения, что исходящие явления, подобные жизни, непременно менее фундаментальны, чем микроскопические физические явления. Тем не менее, все, что я только что говорил о том, что такое жизнь, кажется направленным на то, что это всего лишь побочный эффект в конце длинной цепочки побочных эффектов. Дело не только в том, что предсказания биологии, в принципе, сводятся к предсказаниям физики, а в том, что то же самое происходит с объяснениями. Как я уже