Карманный справочник медицинских анализов

среднем 0,4 нг/100 мл).

Повышение концентрации свободного Т3 встречается при избыточной функции щитовидной железы, а снижение – при гипотиреозе, в третьем триместре беременности.

Гормонально инертное вещество обратный трийодтиронин (обычный Т3) образуется как продукт превращения и деградации тироксина. Концентрация в крови практически здоровых людей составляет около 0,39-1,16 нмоль/л (25–80 нг/100 мл).

Содержание обычного Т3 в крови повышено у лиц с тиреотоксикозом, у новорожденных, при голодании, заболеваниях печени и почек, в пожилом, старческом возрасте.

Содержание обычного Т3 снижено у больных с гипотиреозом.

Тиреоглобулин в сыворотке крови практически здоровых людей составляет 5,1 ± 0,5 нг/ мл (от 10 до 55–60 нг/мл).

Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы.

После удаления щитовидной железы содержание тиреоглобулина в сыворотке крови резко снижено (менее 5 нг/мл). Отсутствие снижения (уровень тиреоглобулина выше 10 нг/мл) – признак метастазов щитовидной железы.

Тироксинсвязывающие белки крови. Метод широко используется как дополнение к определению общего уровня Т3 и Т4 в крови. Содержание в крови у практически здоровых людей колеблется в пределах 1,2– 2,2 мг/100 мл.

Антитела к тиреоглобулину определяют с помощью реакции преципитации и реакции пассивной гемагглютинации (РПГА).

Реакция преципитации (РП) – наиболее простой метод определения антител к тиреоглобулину. РП с сывороткой крови здоровых людей отрицательна. При аутоиммунном тиреоидите, гипотиреозе, токсическом зобе и раке щитовидной железы РП положительная. Более чувствительна РПГА.

У здоровых людей РПГА, как правило, отрицательная, хотя у 5 % может быть положительной.

Антитела к тиреоглобулину путем применения РПГА определяются чаще всего при атоиммунном тиреоидите (90-100 %), гипотиреозе (50 %), диффузном токсическом зобе (30 %) и раке щитовидной железы (10 %).

Антитела к тиреопероксидазе определяются теми же самыми методами, что и антитела к тиреоглобулину. Положительный титр антител к тиреопероксидазе наблюдается при аутоиммунном тироидите (95 %) и диффузном токсическом зобе (85 %). Реже антитела к тиропероксидазе выявляются при раке щитовидной железы.

Итак, у вас увеличение количества гормонов щитовидной железы. Чем это грозит, на какие проявления недуга надо обратить внимание и о каких заболеваниях следует подумать?

Если гормонов щитовидной железы вырабатывается слишком много (тиреотоксикоз), человек становится излишне раздражительным, агрессивным, беспокойным, реже – плаксивым. Теряется концентрация внимания. Больной испытывает чувство жара, сильно потеет, плохо переносит пребывание на солнце, много ест и пьет, но при этом худеет. Как правило, учащается сердцебиение и трясутся руки.

Тиреотоксикоз встречается при различных заболеваниях или избыточном поступлении тиреоидных гормонов извне. Он наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиротоксической аденоме, аутоиммунном тироидите, подостром и послеродовом тироидите, опухоли гипофиза, вырабатывающей ТТГ, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода.

Если в результате обследования уровень гормонов щитовидной железы у вас оказался снижен, то речь идет о гипотиреозе, состоянии, при котором щитовидная железа не может обеспечить организм достаточным количеством гормонов. Человек испытывает усталость, сонливость, зябкость, становится безразличным к происходящему, вялым и апатичным. Его кожа становится сухой, требующей использования увлажняющих кремов, появляются слоистость и ломкость ногтей, выпадение волос, склонность к запорам. При плохом аппетите масса тела начинает нарастать. Гипотиреоз возникает при аномалии развития щитовидной железы, нарушении образования тиреоидных гормонов, в результате йоддефицита, может наблюдаться при тиреоидитах, быть следствием удаления части или всей щитовидной железы. К гипотиреозу могут привести терапия радиоактивным йодом и облучение щитовидной железы, лечение препаратами йода, лития, мерказолилом и амиодароном. Гипотиреоз может быть связан с нарушением образования ТТГ гипофизом или поражением гипоталамических центров.

В диагностике болезней щитовидной железы важная роль отводится изучению тиреотропного гормона.

Тиреотропный гормон (или тиреотропин, ТТГ) образуется в передней доле гипофиза и управляет деятельностью щитовидной железы. Он заставляет щитовидную железу выделять гормоны, которые, в свою очередь, влияют на выработку ТТГ по принципу обратной связи. Если в организме не будет ТТТ, например когда хирурги удаляют гипофиз из-за опухоли, то у человека развивается атрофия щитовидной железы.

В крови здорового человека уровень ТТГ – 1–4 мЕд/мл. Всего в гипофизе 500 -1500 мЕд ТТГ.

Повышение уровня тиреотропина в анализах встречается при первичном гипотиреозе – состоянии, отражающем недостаточность функции щитовидной железы. В этом случае повышение ТТГ возникает по принципу обратной связи. В большинстве случаев у больных с повышенным ТТГ выявляется увеличение щитовидной железы. Другой причиной повышения тиреотропина являются опухоли гипофиза, вырабатывающие много ТТГ. Эти опухоли составляют 1 % от всех гипофизарных опухолей.

Снижение уровня ТТГ бывает при избыточной функции щитовидной железы (тиреотоксикозе), снижении функции гипофиза и лечении препаратами гормонов щитовидной железы.

Антитела к рецепторам тиреотропина (АТ к рецепторам ТТГ). Рецепторы ТТГ представляют собой регуляторные белки, интегрированные в мембраны тиреоцитов. Они принимают непосредственное участие в процессах синтеза и секреции тиреоидных гормонов и во многом способствуют реализации биологического действия тиреотропина.

Аутоантитела к рецепторам тиреотропина конкурируют с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоидных клеток. При этом антитела к рецепторам ТТГ способны, подобно тиреотропину, оказывать стимулирующее влияние на щитовидную железу, вызывая развитие диффузного токсического зоба.

Определение в сыворотке крови уровня антител к рецепторам ТТГ проводится с помощью иммуноферментного анализа. Содержание АТ к рецепторам ТТГ составляет в норме 0–1,5 Ед/л.

Повышение титра антител к тиреотропину наблюдается при болезни Грейвса, аутоиммунном тиреоидите, подостром тиреоидите и врожденном гипертиреозе у младенцев.

8.2.2. Лабораторные показатели, используемые при заболеваниях околощитовидных желез

Паратгормон (ПТГ) образуется в паращитовидных железах и вместе с кальцитонином и витамином D регулирует гомеостаз кальция в организме. Основная задача паратгормона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови, и эту функцию он выполняет, повышая уровень кальция в крови за счет вымывания его из костей, усиления всасывания в кишечнике и в почках. Уровень кальция в крови регулирует выделение паратгормона по принципу обратной связи. Кроме того, паратгормон оказывает влияние на обмен фосфора и магния. Содержание паратгормона в сыворотке здоровых людей составляет от 8 до 76 нг/л.

Если в анализах имеет место повышение уровня паратгормона, то это говорит в пользу одного из перечисленных патологических состояний: первичный гиперпаратиреоз, при котором наблюдается избыточная функция паращитовидных желез; вторичный гиперпаратиреоз, являющийся следствием хронического заболевания почек; дефицит витамина D, а также и опухоль, самостоятельно производящая паратгормон. Кроме того, повышение ПТГ выявляется при энтерогенной тетании и тетании беременных.

Снижение уровня ПТГ в анализах может наблюдаться у больных с избыточной функцией щитовидной железы, при гипопаратиреозе. Редкой причиной низкой концентрации ПТГ в анализах крови может быть саркоидоз.

Кальций сыворотки крови. В норме содержание общего кальция в сыворотке крови составляет 2,25-2,55 ммоль/л (9-10 мг/100 мл), ионизированного – 1,0–1,5 ммоль/л (в среднем 4,8 мг/100 мл). В плазме кальций связывается белками крови, в основом альбуминами. Снижение кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л (8 мг/100 мл) приводит к стимуляции высвобождения паратгормона.

Концентрация кальция возрастает при следующих заболеваниях и патологических состояниях: избыточной секреции паратгормона (первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз, множественный эндокринный аденоматоз I, II типов и псевдогиперпаратироз), тиреотоксикозе и хронической надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме, метастазах злокачественных опухолей в кости, лейкозах, миеломной болезни, лимфогранулематозе, передозировке витаминов A и D, лечении тиазидовыми диуретиками, а также при заболеваниях, когда больной надолго прикован к постели.

Уровень кальция снижается при следующих заболеваниях и состояниях: недостаточной секреции паратгормона (гипопаратиреоз аутоиммунного генеза, полиэндокринный аутоиммунный синдром и семейный гипопаратиреоз, послеоперационный и посттравматический гипопаратиреоз, а также гипопаратиреоз, развившийся в результате саркоидоза, туберкулеза околощитовидных желез), снижении содержания магния (рвота и понос, сахарный диабет, острый панкреатит, алкоголизм), недостатке витамина D, хронической почечной