было определено место их нахождения, но следует отметить, что расположение генов в хромосоме не имеет связи с расположением частей тела, в которых проявляется их наиболее очевидное действие.

Признаки мутантов наследственны; они подчиняются как законам Менделя, так и позже открытым законам. В огромном большинстве признаки рецессивны, немногие доминантны. Это различие чисто условное и, очевидно, не имеет реального значения. И действительно, многие из признаков можно отнести к доминантным или рецессивным лишь условно, так как каждый из них при скрещивании с диким типом дает промежуточный признак, что указывает на действие двух генов. Таким образом, действительно существенным фактом является расхождение членов каждой пары генов во время созревания половых клеток. Можно считать окончательно доказанным, что это расхождения (расщепление) происходит совершенно так же у гибридов с типично промежуточным признаком, как и у гибридов, обнаруживающих большую степень доминантности или рецессивности признака.

В большинстве случаев возникает каждый раз какой-либо новый тип мутации в какой-нибудь определенной части хромосомы, но у Drosophila для гена, называемого «белые глаза», описаны десять появившихся в разное время мутаций; хорошо известно также несколько других случаев повторного появления одних и тех же генов.

Существуют некоторые мутации, проявляющиеся лишь в присутствии некоторых других модификаций. Эти последние названы специфическими модификаторами (гены-изменители). Так, например, существует рецессивный ген, называемый «кремовым» и проявляющий свое действие лишь в присутствии другого мутационного признака «эозиновые глаза», но он не проявляет видимого действия в отношении красного цвета нормального глаза. Но действие этих специфических модификаторов ничем существенно не отличается от двойного действия обоих генов, влияющих на один и тот же признак. Так, ген, называемый «киноварным», образует ярко-красные глаза. «Эозиновый» ген обусловливает розовато- желтые глаза. Присутствие двойных рецессивов «киноварно-эозинового» делает глаз почти белым. Можно сказать, что киноварный цвет является модификатором эозинового, и наоборот, эозиновый цвет – модификатором киноварного. В принципе тут то же самое, что при действии «кремового» на «эозиновый» цвет или «эозинового» на «кремовый» цвет; разница заключается разве в том, что один «кремовый» цвет совершенно не оказывает действия на цвет глаза дикого вида. В общем можно сказать, что факторы- модификаторы играют существенную роль при возникновении незначительных, передающихся по наследству отличий и признаков. Некоторые, вызываемые ими изменения так ничтожны, что почти ничем не отличаются от флуктуаций, обусловливаемых средой. Часто требуются самые утонченные генетические методы, чтобы установить, зависит ли такое незначительное изменение от генетических факторов- модификаторов или от внешней среды. Трудность различия этих двух явлений и была причиной многих серьезных ошибок в ранних трудах по селекции.

В этом вопросе современная генетика теснейшим образом соприкасается с эволюционной теорией естественного отбора. Последняя исходит из предположения, что незначительные отличия отдельных особей вида и являются тем материалом, на котором проявляется действие отбора. В настоящее время мы знаем, что многие из этих индивидуальных различий зависят от внешних условий, влияющих на зародышевые стадии, и что они не наследственны; но нам известно также, что многие индивидуальные различия зависят от присутствия факторов- модификаторов, действующих на отдельные части тела и делающих какой-либо признак их более или менее ярким, по сравнению с особями среднего типа. Если большое развитие этого признака окажется преимуществом, то он будет сохранен отбором, а если различие это зависит от генетических факторов- модификаторов, то оно будет и наследственным. Как я уже сказал, открытие зависимости многих количественных различий от модифицирующих генов, которые передаются по наследству совершенно так же, как основные признаки различия мутантов, является специально генетическим вкладом в теорию эволюции. Может быть, самым значительным фактом, полученным при изучении мутаций Drosophila, является открытие разнообразных действий, вызываемых одним и тем же геном. Так как и название признака, и название гена даются по наиболее очевидному проявлению последнего, то может получиться впечатление, что каждый ген действует определенным способом лишь на определенную часть тела. Можно легко забыть о наличии доказательств того, что обычно много других частей тела заметно затронуто. Это заставляет предполагать изменения не только структурного характера, но и физиологических отправлений и даже типов поведения. Так, например, жизнеспособность организма тесно связана с некоторыми совершенно ничтожными изменениями во внешних признаках, а продуктивность и плодовитость животного может в значительной степени зависеть от изменений, вызванных мутациями, видимые действия которых на само тело очень слабы. Наоборот, вероятно, что некоторые гены, имеющие очень существенное значение для физиологических отправлений организма, имеют еще побочные действия, проявляющиеся в ничтожных деталях строения тела; константность этих последних зависит, главным образом, от основного действия гена, а не от некоторых побочных его проявлений; другими словами, константность многих признаков, характеризующих виды и разновидности, обусловлена не столько их собственной жизненной ценностью, сколько их связью с более значительными действиями их генов. Такой взгляд дает возможность разрешить старый парадокс, заключающийся в неясности причины, почему так редко таксономические различия между видами имеют жизненную ценность, если они созданы естественным отбором.

С точки зрения наследственности главная ценность мутантов в том, что они предоставляют нам материал для суждения о механизме наследственности. Изучая способ передачи по наследству мутантных генов, мы одновременно следим за судьбой нормального партнера этого гена. Поскольку это касается самого механизма наследственности, безразлично, является ли проявляющийся признак данного гена благоприятным или неблагоприятным, последний служит нашим целям, пока он существует под влиянием благоприятных условий опыта.

В то время как большинство новых мутантов проявляют как бы недостатки, хотя некоторые из них по жизненности примыкают очень тесно к диким типам, все же возможно появление некоторого очень небольшого количества благоприятных мутаций. Можно вообразить возможность появления от времени до времени мутаций, представляющих преимущество над диким типом или, по крайней мере, лучшую приспособленность к новым условиям, открывающую новые возможности. Если вспомнить, что в течение миллионов лет наилучше приспособленные к окружающей среде особи производили следующие поколения, то не трудно себе представить, что дикий тип сделался настолько приспособленным к окружающей его среде, насколько это возможно при особенностях его организации. Или, иначе говоря, большинство возможных вариаций уже испытаны и отвергнуты, как негодные (недостаточные). В результате большинство организмов прекрасно приспособлены к среде, в которой они живут. Наблюдения над повторными мутациями Drosophila заставляют предполагать, что все последовательно появляющиеся типы мутантов (в свое время) отбором неоднократно подвергались испытанию и были отвергнуты.

Повторность их объясняется тем, что они являются наиболее частыми изменениями зародышевого вещества, которые и будут повторяться до тех пор, пока конституция Drosophila останется такой же, какой она является в настоящее время; постоянное уничтожение периодически появляющихся в виде мутаций типов с неблагоприятными признаками не является гарантией того, что они не будут появляться вновь и вновь. Они представляют, так сказать, счет, который должен быть уплочен за неустойчивость типа машины, создающей наличную степень совершенства каждого организма; но вообще повторность мутантов – чрезвычайно редкое явление, и шансы на то, что они вызовут большие изменения зародышевого вещества, очень малы. Значение подобных результатов легко преувеличить. Последующая задержка в размножении может оказаться настолько незначительной и настолько быстро возмещаемой благодаря чрезвычайной скорости размножения остальных, лучше приспособленных для выживания организмов, что появление дефектных мутантов – не больше чем проходящий эпизод в жизни диких видов, подверженных постоянной борьбе с окружающей средой. Дальше мы рассмотрим, насколько появление таких мутантов является тормозом при соревновании, имеющем в известных пределах место в человеческом обществе.

Наследование признаков у домашних животных и растений

В культурных условиях растения и животные обнаруживают множество признаков, наследуемых таким же путем, как признаки Drosophila. При скрещивании с исходным видом признаки этих новых типов передаются по наследству совершенно так же, как и признаки мутантов Drosophila при скрещивании их с дикой мухой. Справедливо поэтому предположить, что эти признаки также возникли путем мутации генов. Например, отношение рецессивных окрасок сладкого горошка к окраске дикого типа горошка подобно отношению рецессивных мутантов Drosophila к дикому типу ее. Окраски особо

Добавить отзыв
ВСЕ ОТЗЫВЫ О КНИГЕ В ИЗБРАННОЕ

0

Вы можете отметить интересные вам фрагменты текста, которые будут доступны по уникальной ссылке в адресной строке браузера.

Отметить Добавить цитату