розово-красный, позднее становится желтовато-красным или синюшно-красным.
Консистенция папул плотноэластическая. Элементы располагаются изолированно, лишь при локализации в складках и раздражении наблюдается тенденция к их периферическому росту и слиянию.
Папуло-пустулезный сифилид. Различаются следующие клинические разновидности папуло-пустулезно- го сифилида: угревидный (или акнеиформный), оспенно-видный (или вариолиформный), импетигоподобный, сифилитическая эктима, сифилитическая рупия.
Все разновидности пустулезных сифилидов имеют важную особенность: в их основании имеется специфический инфильтрат. Пустулезные сифилиды возникают в результате распада папулезных инфильтратов, поэтому их правильнее называть папуло-пустулезными.
Сифилитическое облысение. Различают три клинические разновидности алопеции: диффузную, мелкоочаговую и смешанную, представляющую собой сочетание мелкоочаговой и диффузной разновидностей облысения.
Диффузная сифилитическая алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутствии каких-либо изменений кожи.
Мелкоочаговая сифилитическая алопеция отличается внезапным быстропрогрессирующим появлением на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, множества беспорядочно разбросанных мелких очагов поредения волос диаметром 0,5–1 см.
Сифилитическая лейкодерма, или пигментный сифилид. Это своеобразная дисхромия кожи неясного генеза. Типичной локализацией лейкодермы является кожа задней и боковых поверхностей шеи, реже – передняя стенка подмышечных впадин, область плечевых суставов, верхняя часть груди, спины. На пораженных участках сначала появляется диффузная желтовато-бурая гиперпигментация кожи. Через 2–3 недели на ги-перпигментированном фоне появляются беловатые ги-попигментные пятна диаметром от 0,5 до 2 см округлых или овальных очертаний.
Все пятна имеют приблизительно одинаковый размер, располагаются изолированно, не склонны к периферическому росту и слиянию.
Различают три клинические разновидности пигментного сифилида: пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную.
41. Третичный период сифилиса. Клинические проявления
Бугорковый сифилид. Типичными местами его локализации являются разгибательная поверхность верхних конечностей, туловище, лицо. Очаг поражения занимает небольшой участок кожи, располагается асимметрично.
Основной морфологический элемент бугоркового сифилида – бугорок (плотное, полушаровидное, бесполостное образование округлой формы, плотноэ-ластической консистенции).
Сгруппированный бугорковый сифилид – наиболее часто встречающаяся разновидность. Число бугорков обычно не превышает 30–40. Бугорки находятся на разных стадиях эволюции.
Серпигирующий бугорковый сифилид. При этом отдельные элементы сливаются между собой в приподнятый над уровнем окружающей кожи темно-красный подковообразный валик шириной от 2 мм до 1 см, по краю которого возникают свежие бугорки.
Бугорковый сифилид площадкой. Отдельных бугорков не видно, они сливаются в бляшки размером 5– 10 см, причудливых очертаний, резко отграниченные от непораженной кожи и возвышающиеся над ней.
Бляшка имеет плотную консистенцию, буроватый или темно-багровый цвет.
Карликовый бугорковый сифилид. Наблюдается редко. Имеет малую величину 1–2 мм. Бугорки располагаются на коже отдельными группами и напоминают лентикулярные папулы.
Гуммозный сифилид, или подкожная гумма. Это узел, развивающийся в гиподерме. Характерными местами локализации гумм являются голени, голова, предплечья, грудина. Различают следующие клинические разновидности гуммозного сифи-лида: изолированные гуммы, диффузные гуммозные инфильтрации, фиброзные гуммы.
Изолированная гумма. Появляется в виде безболезненного узла размером 5—10 мм, шаровидной формы, плотноэластической консистенции, не спаянного с кожей.
Гуммозные инфильтрации. Гуммозный инфильтрат распадается, изъязвления сливаются, образуя обширную язвенную поверхность с неправильными крупнофестончатыми очертаниями, заживающую рубцом.
Фиброзные гуммы, или околосуставные узловатости, формируются в результате фиброзного перерождения сифилитических гумм.
Поздний нейросифилис. Представляет собой преимущественно эктодермальный процесс, касающийся нервной паренхимы головного и спинного мозга. Развивается он обычно через 5 лет и более с момента заражения. При поздних формах нейросифилиса преобладают дегенеративно-дистрофические процессы.
Поздний висцеральный сифилис. В третичном периоде сифилиса в любом внутреннем органе могут возникать ограниченные гуммы или диффузные гуммозные инфильтрации.
Поражение костно-мышечной системы. В третичном периоде в процесс может вовлекаться опорно- двигательный аппарат.
Основные формы поражения костей при сифилисе.
1. Гуммозный остеопериостит:
2. Гуммозный остеомиелит:
3. Негуммозные остеопериоститы.
42. Скрытый сифилис
Скрытый сифилис диагностируют на основании положительных результатов серологических реакций при отсутствии активных проявлений заболевания на коже и слизистых оболочках, признаков специфического поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата.
Скрытый сифилис делят на ранний (с продолжительностью заболевания до 1 года), поздний (более 1 года) и неуточненный, или неведомый (определить сроки заражения не представляется возможным). Такое временное деление обусловлено степенью эпидемиологической опасности пациентов.
Диагностика сифилиса
Основные критерии диагностики:
1) клиническое обследование больного;
2) обнаружение бледной трепонемы в серозном отделяемом мокнущих сифилидов кожи и слизистых оболочек путем исследования нативного препарата раздавленная капля методом темнопольной микроскопии;
3) результаты серологических реакций;
4) данные конфронтации (обследование половых партнеров);
5) результаты пробного лечения. Этот метод диагностики используется редко, только при поздних формах сифилиса, когда другие способы подтверждения диагноза невозможны. При ранних формах сифилиса пробное лечение недопустимо.
Врожденный сифилис возникает в результате инфицирования плода во время беременности трансплацентарным путем от больной сифилисом матери. Беременная, больная сифилисом, может передать бледную трепонему через плаценту, начиная с 10-й недели беременности, но обычно внутриутробное заражение плода происходит на 4—5-ом месяце беременности.
Врожденный сифилис чаще всего отмечается у детей, родившихся от больных женщин, которые не лечились или получили неполноценное лечение. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от длительности существования инфекции у беременной: чем свежее и активнее сифилис у матери, тем более вероятно неблагоприятное окончание беременности для будущего ребенка. Судьба инфицированного сифилисом плода может быть различной. Беременность может закончиться мертворождением либо рождением живого ребенка с проявлениями заболевания, возникающими сразу после родов или несколько позднее. Возможно рождение детей без клинических симптомов, но с положительными серологическими реакциями, у которых в последующем возникают поздние проявления врожденного сифилиса. Матери, страдающие сифилисом более 2 лет, могут родить здорового ребенка.
Сифилис плаценты. При сифилисе плацента гипертрофирована, отношение ее массы к массе плода
