Почему же в современной медицине при рассмотрении вопросов, связанных с гипертонической болезнью, совершенно особое внимание уделяется регуляции сосудистого тонуса, тонуса артериол? В них наиболее резко падает кровяное давление, любое препятствие может серьезно помешать току крови, так как остаточное давление ее в артериолах сравнительно невелико. Само познание медициной сути сердечно-сосудистой системы развивалось на базе исследования в основном артериол, местного периферического кровообращения, и это не помогло исследователям подняться в познании до правильного понимания ряда подлинно причинных явлений, происходящих совсем не в зоне артериол. Напомним, еще в 1877 году англичанин Дж. Джонсон сделал сообщение, в котором говорилось, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, именно сокращение артериол определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. По этому поводу наши современники Ю. В. Постнов и
С. Н. Орлов (1987) заявляют: «Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления». Здесь нет ни слова правды. Однако и все другие специалисты считают, что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. В этом заключается одна из основных ошибок физиологии и кардиологии в исследовании гипертонической болезни. Нам предстоит доказать ошибочность мнения о главной роли повышения тонуса артериол и вообще кровеносных сосудов в развитии гипертонической болезни. Это не значит, что мы полностью отрицаем участие тонуса кровеносных сосудов в развитии этого заболевания. Но его роль в патогенезе гипертонической болезни ничтожна.
С середины XIX века в медицине считалось доказанным, что кровеносные сосуды человека снабжены отдельными сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Отечественный физиолог А. П. Вальтер (1842) впервые показал сосудосуживающее влияние симпатических нервов на плавательной перепонке лягушки. Опыты Клода Бернара (1852) на ухе кролика также доказывали сосудосуживающее действие симпатических нервов. Перерезка симпатического нерва на шее кролика вызывала через несколько минут покраснение кожи уха и повышение ее температуры (расширение сосудов). Раздражение периферического участка перерезанного нерва снимало полученное покраснение кожи, она становилась бледной и холодной (сужение сосудов). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов проявлялось повсеместно, кроме сосудов скелетных мышц, мозга и сердца.
В середине XIX столетия были открыты и специальные вегетативные сосудорасширяющие нервные волокна. Возбуждение этих волокон приводило к расширению сосудов (вазодилятации). Раздражение барабанной струны, веточки язычного нерва, идущей к подчелюстной слюнной железе, вызывало расширение сосудов железы (М. Шиер, К. Бернар). Такой же эффект был получен при стимуляции других нервов (тазового, верхнегортанного). Все эти нервы оказались парасимпатическими.
Профессор А. Д. Ноздрачев и соавторы («Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах, 1991) отмечают:
«Однако это вовсе не означает, что все вазодилятаторы относятся к парасимпатической нервной системе и что все парасимпатические волокна расширяют сосуды. Например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца».
В данном случае пример приведен ошибочно. Эту же ошибку совершает и А. В. Логинов:
«Следует отметить, что коронарные сосуды суживаются при стимуляции парасимпатических волокон, проходящих в блуждающем нерве».
В действительности в организме человека такое положение естественным путем получить невозможно. Сужение коронарных артерий под действием волокон блуждающего нерва оказывается возможным только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина или в экспериментах на изолированном сердце, искажающих его реальную вегетативную иннервацию. Доказательство сказанного приведено в нашей работе «Инфаркт и стенокардия начинаются… в легких» (СПб.: Весь, 2000).
Открытие ?- и ?-рецепторов в стенках сосудов позволило установить, что воздействие норадреналина и адреналина на ?-рецепторы вызывает сужение сосудов, на ?-рецепторы — расширение.
При возбуждении симпатических волокон сосудов скелетной мускулатуры, сердца наблюдается расширение сосудов. В этих симпатических волокнах медиатором в синапсах является ацетилхолин, его действие подавляется атропином (холинергические волокна симпатической нервной системы).
Симпатические нервы, оканчивающиеся в сосудистой стенке, являются постганглионарными волокнами.
«Сосуды верхних конечностей снабжают волокна, отходящие от нижнего шейного и верхних грудных ганглиев, сосуды головы иннервируются от волокон, отходящих от шейных ганглиев, сосуды брюшной полости — от чревного и брюшного ганглиев, сосуды нижних конечностей — от 10-12 грудных и 1-3 поясничных ганглиев. К сосудам конечностей симпатические волокна приходят в крупных нервных стволах и в адвентиции стенок артерий».
(А. В. Логинов, 1983).
С развитием науки представление о различной морфологической природе сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов было вытеснено современной точкой зрения, доказывающей, что существует единая симпатическая иннервация кровеносных сосудов, а расширение сосудов обусловлено падением тонуса сосудосуживающего (констрикторного) влияния симпатических нервов. Известно лишь очень небольшое количество кровеносных сосудов в организме человека, имеющих парасимпатическую иннервацию.
Различный эффект симпатических нервов (сужение или расширение сосудов), степень сокращения гладких мышц в стенках сосудов определяется частотой импульсов, разрядов, передаваемых на сосуды по симпатическим сосудодвигательным волокнам. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва частыми импульсами вызывает сужение сосудов, медленными импульсами — расширение, дилятацию.
«Если уменьшение числа импульсов идет от некоторого уровня, наступает дилятация. Дилатация не является беспредельной, она ограничена базальным тонусом сосудов. После симпатэктомии (перерезки и удаления симпатического нерва —
(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).
Уже тот широко известный факт, что перерезка симпатических волокон вызывает расширение сосудов, иннервируемых этими волокнами, означает, что до перерезки существовало постоянное сосудосуживающее влияние этих симпатических волокон на сосуды. Артерии и артериолы кровеносной системы находятся под непрерывным определенным сосудосуживающим влиянием симпатической нервной системы. По этому поводу говорят, что симпатический отдел вегетативной нервной системы постоянно поддерживает тонус сосудов на определенном уровне.
«Многие симпатические и парасимпатические эфферентные волокна… находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название тонус. Для явлений, обозначаемых этим термином, например, состояния нейронов, иннервирующих сосуды, сердце и другие полые органы, обязательно длительное поддержание постоянного внешнего эффекта. Тонус — одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.
…Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение — мышечный тонус.
…Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, получивший название базального или периферического.
…В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке.
…Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживающими тонус сосудов. Они постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения, поддерживая некоторую степень напряжения кольцевой сосудистой мышцы.
Особенно четко регуляторное значение симпатической иннервации было установлено в экспериментах на симпатэктомированных кошках. В случае незначительных кровопотерь у этих животных возникало резкое
