Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов!

развития при повышении давления крови в легочной артерии, есть отрицание существования «рефлекса Парина»! Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не «рефлексом Парина», а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что и приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, приводит к удушью.

Теперь вернемся к главной рефлексогенной зоне 3, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже мы приведем доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса. Особенно важно подчеркнуть, что в организме не существует никакой системы совместной регуляции АД и частоты пульса, эти параметры регулируются только раздельно! Если при каких- то обстоятельствах происходит одновременное изменение частоты пульса и АД, то это значит, что одновременно возбуждаются и действуют две разные системы регуляции, но не одна система совместной регуляции этих параметров. Таких систем в организме не существует.

Информация о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех же барорецепторов, которые поставляют информацию о давлении крови в сосудах. Между тем несуществующая совместная регуляция АД и частоты пульса, как мы видели выше, является излюбленным заблуждением отечественных физиологов. Европейские физиологи также часто ошибочно заявляют:

«Возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца».

В окончательном виде у нас есть основания говорить о существовании только двух главных барорецепторных рефлексогенных зон в организме человека: аортальной и синокаротидной. Они и являются главными поставщиками информации об артериальном давлении крови. Реакция на эту информацию частично осуществляется непосредственным парасимпатическим влиянием нейронов центра блуждающего нерва на систолический выброс сердца. Одновременно и на основании той же самой информации из тех же рефлексогенных зон на величину систолического выброса сердца оказывает главное влияние кардиомоторный центр. Ошибочно понимаемый как сосудодвигательный, этот центр осуществляет симпатическое влияние на систолический выброс сердца, противоположное влияние блуждающего нерва.

Нейроны кардиомоторного центра постоянным тоническим возбуждением обеспечивают стабильный рабочий фон пульсового АД. Этот же центр осуществляет немедленную нервную регуляцию пульсового АД, непосредственно функционально изменяя работу сердца в связи с изменяющимися нагрузками на организм. Блуждающий нерв также участвует в обеспечении стабильного рабочего фона пульсового АД и срочных его изменений.

Гипертоническая болезнь добавляет вредное увеличение фона и уже на это увеличенное фоновое значение пульсового артериального давления накладывается полезная регуляция его, осуществляемая кардиомоторным центром и вагусом (блуждающим нервом).

Сейчас для любознательных читателей мы приведем обычное для современной медицины, принципиально ошибочное («сосудистое») понимание процессов регуляции артериального давления, описанное А. В. Логиновым (1983):

«И. П. Павловым было впервые показано, что артериальное давление может сохраняться постоянным при различных состояниях благодаря тому, что при его изменении тотчас включаются рефлекторные механизмы, восстанавливающие исходный уровень давления. Саморегуляция системного артериального давления осуществляется следующим образом. При повышении артериального давления происходит напряжение стенки крупных сосудов, в том числе — сонных артерий. Это механическое воздействие раздражает барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, возбуждение по депрессорным нервам поступает в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Афферентные влияния понижают активность прессорных и повышают активность депрессорных нейронов. Поэтому сосуды расширяются (? — М. Ж.), деятельность сердца тормозится и артериальное давление возвращается к норме. При падении артериального давления напряжение крупных артерий становится слабее. Барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса возбуждаются менее интенсивно. Тормозные афферентные влияния, идущие по депрессорному нерву, ослабляются, что приводит к падению активности нейронов блуждающего нерва и увеличению активности нейронов симпатической иннервации. В результате этого деятельность сердца усиливается, а сосуды суживаются (? — М. Ж.). Кроме того, при снижении давления и ослаблении сердечной деятельности кровь скапливается в полых венах и предсердиях. Растяжение кровью полых вен стимулирует барорецепторы, расположенные в данной зоне, что приводит также к сужению сосудов и усилению деятельности сердца. Этот рефлекс имеет и разгрузочное значение при переполнении предсердия кровью. В результате всех этих процессов артериальное давление возвращается к нормальному уровню.

Таким образом, несмотря на значительные отклонения системного артериального давления от нормы под влиянием факторов внешней и внутренней среды, механизмы саморегуляции немедленно стабилизируют его на относительно постоянном уровне».

Вопросительными знаками мы выразили свое принципиальное несогласие с влиянием тонуса сосудов на пульсовое (и максимальное) артериальное давление. Относительно скопления крови в полых венах и правом предсердии (а не предсердиях), которое с помощью механорецепторов (а не барорецепторов) приводит только к увеличению частоты сокращений сердца, но не к сужению сосудов и не к увеличению артериального давления, подробный разговор пойдет ниже, и там мы исправим ошибки рассматриваемого нами сейчас заявления А. В. Логинова с помощью его же собственных рассуждений. Этот разговор мы откладываем уже не первый раз до исследования регуляции деятельности сердца, а не сосудов. Для такого разговора сейчас еще не создана нами необходимая научная база.

Барорецепторы — не единственные источники информации для кардиомоторного (сосудодвигательного) центра о положении дел в кровеносной системе, которое может потребовать изменения артериального давления крови. Вот как об этом пишет А. В. Логинов (1983):

«В регуляции сосудистого тонуса участвуют, кроме описанных выше, и другие рецепторные области сосудистой системы, воспринимающие химические раздражения — хеморецепторы. Такие хеморецепторы имеются в каротидном тельце, находящемся в разветвлении общей сонной артерии. Важнейшими раздражителями этих хеморецепторов являются недостаток кислорода, избыток углекислоты и водородных ионов в артериальной крови. Хеморецепторы раздражаются также цианидами, никотином, ацетилхолином и другими соединениями. От данных рецепторов сигналы по афферентным волокнам передаются к сосудосуживающему центру и повышают его тоническую активность. В результате артериальные сосуды суживаются (? — М. Ж.) и кровяное давление повышается (? — М. Ж.). В. Н. Черниговский, а затем другие исследователи обнаружили барорецепторы и хеморецепторы в сосудах и тканях многих органов. Было установлено, что в сосудах селезенки возбуждение барорецепторов приводит к повышению уровня системного артериального давления, а в сосудах кишечника, почек, печени — к понижению его уровня. Хеморецепторы, расположенные в мелких сосудах или в тканях различных органов, стимулируются углекислотой, ацетилхолином, что вызывает повышение артериального давления. Последнее обусловлено рефлекторным сужением артериол других сосудистых областей. Барорецепторы и хеморецепторы рассеяны по ходу многих мелких кровеносных сосудов внутренних органов брюшной полости, половых органов, костного мозга, перикарда.

Полагают, что афферентные влияния, формирующиеся баро- и хеморецепторами, поддерживают тонус центральных сосудосуживающих нейронов и в значительной степени обусловливают перераспределение крови между работающими органами и находящимися в покое. Артериолы усиленно функционирующих в данное время органов (например, мышц, органов пищеварения или других) расширяются, а капилляры раскрываются, в то время как многие артериолы и капилляры органов, находящихся в покое, суживаются и закрываются. Перераспределенные реакции сосудистой системы в зависимости от функционального состояния органов являются важным приспособительным механизмом организма.

Усиленное кровообращение в активно функционирующем органе или регионе носит название рабочей или функциональной гиперемии. Например, во время пищеварения возникает усиленное снабжение артериальной кровью органов желудочно-кишечного тракта и снижение кровотока в мозге и скелетных