ежедневно в течение 6 месяцев;

2) при высокой токсичности дапсона, когда развиваются токсические реакции, лечение отменяется.

Дальнейшее изменение схемы терапии многобациллярной лепры не требуется. Но вместо дапсона в схемах терапии малобациллярной лепры, рассчитанной на шесть месяцев, можно использовать клофазимин в дозах, рекомендуемых в стандартных схемах комбинированной терапии многобациллярной болезни;

3) при отказе пациента от приема клофазимина. Так как он усиливает пигментацию кожи, очень часто пациенты отказываются его принимать, поэтому можно заменить на офлоксацин по 400 мг ежедневно или миноциклин по 100 мг ежедневно.

Учитывая высокую гепатотоксичность этионамида и протионамида, они рекомендованы как препараты замены клофазимина.

Повторное лечение больных многобациллярной лепрой, ранее прошедших курс монотерапии дапсоном, необходимо при возникновении рецидива болезни. Им проводится повторное лечение по стандартной схеме комбинированной терапии в течение двух лет. Согласно рекомендованным схемам терапии, больным многобациллярной и малобациллярной лепрой требуется контролируемое введение ежемесячных доз рифампицина и клофазимина при первой форме болезни и одного рифампицина при второй: работник здравоохранения должен присутствовать при приеме лекарств больным. Всем зарегистрированным и вновь выявленным больным должны незамедлительно назначаться соответствующие схемы комбинированной терапии. Чтобы лечение было эффективным, лекарства необходимо принимать регулярно. Больным многобациллярной лепрой необходимо выдать 24 ежемесячные дозы комбинаций лекарств в течение 36 месяцев, а больным малобациллярной лепрой – 6 ежемесячных доз в течение 9 месяцев. Если пациент перестает принимать лекарства до завершения курса лечения, его необходимо обследовать, чтобы установить, нуждается ли он в дальнейшей терапии.

Ведение больных с лепрозными реакциями и предупреждение развития деформаций

Чтобы предотвратить развитие деформаций, необходимо правильно диагностировать и лечить лепрозные реакции. Обычно диагностика реакций относительно проста, но иногда у больных, закончивших курс лечения, довольно трудно дифференцировать реверсивные реакции (тип I) и рецидивы.

Реверсивные реакции и узловатую лепрозную эритему можно лечить кортикостероидами или в отдельных случаях – клофазимином. Для больных с тяжелой узловатой лепрозной эритемой самым эффективным средством является талидомид. Кортикостероиды и клофазимин – легкодоступные препараты. Однако талидомид из-за его тератопатогенного действия нельзя назначать женщинам детородного возраста. Всех пациентов необходимо проинформировать о вызываемых им побочных реакциях. Этот препарат больные должны принимать под строгим контролем.

Больным лепрозными реакциями и невритом можно проводить курс терапии кортикостероидами, который дает хорошие результаты. Доказано: если кортикостероидная терапия начинается после завершения пациентом курса комбинированной терапии, многобациллярные больные подвергаются некоторому риску рецидива. В связи с этим в качестве профилактики назначается ежедневный прием клофазимина.

Важно обеспечить специализированную офтальмологическую помощь для всех лепрозных больных, у которых возникли такие проблемы со стороны зрения, как иридоциклит, лагофтальм и т. д. Кроме того, больных ознакомливают с мерами предупреждения повреждения рук и ног при потере чувствительности.

После завершения курса терапии производится наблюдение больных. Поскольку риск рецидива после завершения лечения комбинированной терапией незначителен, то нет необходимости в проведении обязательных ежегодных обследований. Важно обучить пациента распознавать ранние признаки возможного рецидива или реакций.

Лекарственная резистентность

Несмотря на широкую распространенность первичной резистентности к дапсону, пациенты, инфицированные дапсорезистентными штаммами M. leprae, хорошо реагируют на комбинированную терапию. Имеется небольшое число случаев вторичной резистентности к рифампицину среди больных, проходивших монотерапию этим препаратом, или среди дапсонрезистентных пациентов, которых лечили рифампицином и дапсоном. При подозрении на устойчивость к рифампицину больных следует направлять на полное обследование, включая тесты на лекарственную чувствительность. Следует заменить рекомендованную ВОЗ схему на иную схему комбинированной терапии, включающую новые противолепрозные препараты. Рецидивы болезни после курса комбинированной терапии, рекомендованной ВОЗ, отмечались редко. После проведения комбинированной терапии по поводу рецидива заболевания новых случаев рецидива не отмечалось. Кроме того, повторное лечение по предлагаемым ВОЗ схемам всегда было эффективным.

Лепрозные реакции

Основным препаратом, используемым для купирования реактивных состояний, являются кортикостероиды. Для лечения реверсивных реакций и невритов рекомендован стандартизированный курс терапии преднизолоном, который будет способствовать предотвращению инвалидизации и лепрозных больных.

Глава 5. Туберкулез кожи

Туберкулез кожи как отдельная нозологическая единица имеет повсеместное распространение. Это заболевание встречается во всех странах. Туберкулезная патология образует очень разнообразную группу заболеваний, которые различаются между собой по морфологическим, клиническим признакам, а также своим исходом.

Этиология

Причины развития. У всех туберкулезных заболеваний общий возбудитель. Это микобактерия, или туберкулезная палочка Коха, открытая им в 1882 г. Туберкулезная микобактерия очень полиморфна (разнообразна) и развивается стадийно. Выделяют следующие стадии развития: нитевидная, бациллярная, зернистая, фильтрующаяся. Палочка устойчива к кислотам, имеет длину 2–4 мкм, ширину 0,2–0,6 мкм, грамположительна. Она не имеет капсулы и не образует спор, растет на различных питательных средах, является аэробом (жизнеспособна в присутствии кислорода). Достаточно устойчива во внешней среде, сохраняет свою активность в высохшей мокроте в течение нескольких недель. Пятипроцентный раствор фенола убивает ее только через 6 ч.

У человека туберкулезный процесс могут вызывать три типа туберкулезных микобактерий: человеческий, бычий и птичий. Для кожного туберкулеза имеют значение прежде всего микобактерии человеческого типа, реже – бычьего (в 25% случаев) и еще реже – птичьего. Если сравнивать туберкулез кожи с другими формами туберкулеза (туберкулез легких, костей, других внутренних органов), то оказывается, что это заболевание встречается относительно редко. Как правило, туберкулез кожи развивается вторично у больных, которые раньше переболели или болеющих в данный момент туберкулезом других органов.

Патогенез

Причины развития. Полностью механизм развития туберкулезного поражения кожи еще до конца не изучен. Здоровая кожа является неблагоприятной средой для микобактерий туберкулеза. Для возникновения заболевания необходимы особые условия. Важное значение имеют нарушения функции эндокринной системы, расстройства водного и минерального обмена, нарушения нервной системы, застойные явления сосудистого генеза, изменения проницаемости сосудистой стенки.

Очень важными являются социальные факторы. Это условия жизни, питание, вредности экологии и производства. Играют роль климатические факторы – недостаточность солнечного света, а именно ультрафиолетовых лучей. Любые инфекционные заболевания, снижающие защитные силы организма, могут создать условия для развития туберкулеза кожи.

Кожа как орган человеческого организма имеет множественные защитные факторы, которые являются барьером для развития специфического процесса. Наличие в коже большого числа соединительнотканных элементов делает ее невосприимчивой к микобактерии туберкулеза, даже у больных с туберкулезными процессами в различных органах. Огромную роль играет состояние иммунной системы организма, которое ведет к неадекватному реагированию на внедрение чужеродных агентов с образованием повреждающих иммунных комплексов, т. е. высокая реактивность организма – аллергия.

Добавить отзыв
ВСЕ ОТЗЫВЫ О КНИГЕ В ИЗБРАННОЕ

0

Вы можете отметить интересные вам фрагменты текста, которые будут доступны по уникальной ссылке в адресной строке браузера.

Отметить Добавить цитату