Артерии в разных органах имеют множество индивидуальных особенностей строения. Просветы между клетками и волокнами артерий заполнены особой жидкостью. На гладкой внутренней поверхности артерий, не создающей никаких проблем для циркуляции крови в молодом возрасте, при старении могут появляться выпуклости, вокруг которых начинают постепенно, иногда годами, формироваться так называемые атеросклеротические бляшки в виде более или менее плотных утолщений интимы, сокращающих просвет сосуда. Причем такие бляшки (plaques) возникают не на всем протяжении артерий, а преимущественно в определенных местах. Эти бляшки могут быть мягкими и плотными, разного цвета, формы и размеров. Существует ряд различных теорий об их происхождении. Атеросклеротические бляшки состоят в основном из клеток гладкой мускулатуры промежуточного слоя стенки артерии, которые, проталкиваясь через просветы в эпителии в результате делений, образуют выступ. В межклеточном пространстве этих бляшек накапливаются коллаген, кальций (в форме белка атерокальцина), липиды и холестерин. Появление таких бляшек затрудняет свободный кровоток. Однако реальная угроза жизни возникает только в том случае, когда к изменениям в артериях добавляются биохимические и цитологические изменения самой крови. Наиболее опасными из них являются нарушения взаимодействия всех элементов свертывания крови: тромбоцитов, тромбина, фибриногена и еще около 20 различных белков и ферментов. В нормальных условиях эта сложная система существует для быстрой остановки внутренних и внешних кровоизлияний при частых повреждениях мелких и мельчайших сосудов-капилляров. Стенки капилляров, артериальных или венозных, очень тонкие и легко повреждаются при механическом давлении. Всем известные подкожные синяки – это внутренние кровоизлияния, вызванные разрывами капилляров. Однако в местах разрывов быстро образуются тромбы, сложные сгустки белков, которые блокируют повреждения альвеол и капилляров, останавливая кровотечение. При наследственных нарушениях систем свертывания крови возникают разные формы гемофилии, болезни, опасной для жизни. Очень мелкие тромбы, которые иногда образуются в крови и без разрыва капилляров, быстро растворяются и поглощаются лимфоцитами, макрофагами, моноцитами и другими иммунными клетками крови, которые, играя роль санитаров, или мусорщиков, «проглатывают» мелкие тромбы и разрушают их ферментами и окислением. Благодаря этим клеткам постепенно рассасываются и исчезают внутренние кровоизлияния и подкожные синяки. Иногда мелкие тромбы могут блокировать капилляры. Заблокированный капилляр также может рассосаться, и вместо него образуется новый. Капиллярная система способна к регенерации. Новые капилляры развиваются в жировой ткани, в заживающих ранах и даже в раковых опухолях. Опасны более крупные тромбы, которые, образуясь в артериях или в венах, могут закрыть просвет артерий и лишить притока кислорода участок той или иной ткани, то есть привести к закупорке сосуда, или тромбозу. Снижение эластичности стенок артерий и альвеол и образование атеросклеротических бляшек, уменьшающих просвет артерий, увеличивают риск тромбоза. В этом случае становятся опасными для жизни и более мелкие тромбы. Именно тромбозы, лишающие доступа кислорода и омертвляющие какие-то участки сердечной мышцы или мозга, являются причиной инфарктов или инсультов. При закупорках очень мелких сосудов или капилляров возникают менее опасные микроинфаркты или микроинсульты, которые иногда могут остаться незамеченными.
Возрастные изменения иммунной системы также увеличивают риск атеросклероза. Атрофия вилочковой железы (тимуса), которая неизбежно происходит как морфогенетическое изменение к 35 – 40 годам, уменьшает популяцию тимоцитов и некоторых форм лимфоцитов. Это ослабляет способность иммунной системы очищать кровь от тромбов и липидно-холестериновых отложений в атеросклеротических бляшках. Мягкие атеросклеротические бляшки могут лопаться, и их частицы тоже способны блокировать просветы артерий.
Развитие атеросклероза может ускоряться при снижении в крови концентрации основных антиоксидантов, присутствующих в жидких средах – сыворотке крови, лимфе и др. Главными из этих антиоксидантов являются трипептид глютатион, дипептид цистеинглицин и аминокислота цистеин. Благодаря наличию в них сульфгидрильной группы SH они имеют свободную валентность и способны нейтрализовывать реактивный кислород. С возрастом синтез этих антиоксидантов снижается и в то же время в крови появляется аналог цистеина – гомоцистеин, повышенные концентрации которого повреждают клетки эндотелия внутренней поверхности артерий и стимулируют формирование атеросклеротических бляшек. Дефицит двух витаминов группы B, пиридоксинов и фолиевой кислоты ускоряет этот процесс. И этот факт, подтвержденный в серии исследований, заложен в основу гомоцистеиновой теории атеросклероза. В клетках эпителия может происходить полиплоидизация, создающая выпуклость гладкой поверхности. С другой стороны, соматические мутации в клетках гладкой мускулатуры могут нарушать ритм их делений и образовывать выросты из эпителия. Такое множество причин образования атеросклеротических бляшек и их цитологическое и биохимическое разнообразие делают каждый случай атеросклероза достаточно уникальным. Атеросклероз сопровождает все генетические синдромы ускоренного старения – детскую прогерию, синдром Дауна, синдром Вернера, гиперхолестеринемию, наследственный диабет, гомоцистеинурию и др. Сводить многие причины атеросклероза лишь к наличию «плохого» холестерина – это сильное рекламное упрощение.
Столь сложная физиология атеросклероза, очень большое количество факторов риска и уникальность индивидуальных особенностей заболевания создают большую зависимость сердечно-сосудистой смертности от климатических, экономических, этнических, социальных и даже от эмоционально- психических факторов. Но это, в свою очередь, свидетельствует и о том, что уровень смертности от таких болезней можно снизить, контролируя разнообразные внешние условия, включая, естественно, и питание.
Факторы риска атеросклероза
Курение, неумеренное потребление алкоголя, ожирение, отсутствие физических нагрузок при сидячем образе жизни, работа по сменам, в том числе в ночные часы, гипертония, сахарный диабет, наследственный и приобретенный, стресс или эмоциональное перенапряжение, бессонница и неправильное питание – все это факторы риска атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут начинаться в относительно раннем возрасте. Атеросклероз достаточно быстро развивается у заключенных в тюрьмах и концлагерях, независимо от возраста и качества питания. От 50 до 75% американских солдат и офицеров, погибших во время войн в Корее и Вьетнаме, имели, по данным результатов вскрытия, достаточно развитый атеросклероз [2, 3]. Это объяснялось постоянным стрессом и бессонницей в условиях экспедиционной войны и непривычного климата. Атеросклеротические бляшки в том или ином количестве обнаруживаются у одного из шести молодых американцев и в настоящее время [4]. Давно установлено, что сердечно-сосудистая заболеваемость у водителей лондонских автобусов в два раза выше, чем у кондукторов тех же автобусов. Это объясняется не только тем, что кондукторам приходится больше двигаться, но и тем, что работа водителя требует большого нервного напряжения. Атеросклероз развивается сравнительно часто у пилотов, авиационных диспетчеров, машинистов поездов, водителей такси, шахтеров и учителей средних школ. Атеросклероз мозговых артерий характерен преимущественно для работников умственного труда при переутомлении и недостатке сна. Среди британских государственных служащих чиновники, занимающие руководящие посты, умирают от сердечно- сосудистых заболеваний втрое реже, чем рядовые клерки-исполнители. В американском геронтологическом журнале была опубликована статья о проведенном недавно исследовании «Семейные факторы и риск ранних сердечнососудистых заболеваний». Результаты этого исследования говорят о том, что вероятность инсультов и инфарктов в возрасте 50 – 60 лет положительно коррелирует с числом разводов и повторных браков. Вторичный брак увеличивал риск инфарктов, тогда как потеря супруга повышала риск инсультов. Реже всего ранние сердечно-сосудистые заболевания встречались в стабильных супружеских парах и у мужчин и женщин, никогда не вступавших в брак [5].
Этнические факторы
В медицинской литературе нередко можно найти публикации об исследованиях зависимости частоты разных форм атеросклероза от этнических и расовых особенностей населения. Сердечно- сосудистая смертность относительно редко встречается у эскимосов, бедуинов-кочевников, папуасов Новой
