Болезни овец и коз

организме, обеспечивающих его жизнедеятельность. Важное место в обмене веществ занимают витамины, минеральные вещества, в том числе микроэлементы. Поэтому недостаточное их поступление с кормом, плохая усвояемость приводят к болезням.

Остеодистрофии

Остеодистрофии – хронические болезни животных, характеризующаяся нарушением фосфорно- кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Расстройства функций всасывания в желудочно-кишечном тракте, развивающиеся в результате погрешностей в кормлении или воспалительных процессов слизистой оболочки, также могут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию.

Изменения в костной ткани проявляются в форме рахита, остемаляции и остеопороза. Недостаточность в организме ягнят и козлят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения процессов костеобразования (остеогенез) и отставание в росте, а именно рахит. В таких костях резко преобладает хрящевая масса.

У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно- кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D– и А-гипотавитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых или остеомаляция – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру продуктивности, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.

У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.

Остеодистрофии начинаются с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения продуктивности. Животные беспокоятся при ощупывании маклоков, седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западению подхвостового пространства. Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднение при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.

При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления животных снижают дачу концентратов до 40% от общей питательности рациона. Животные должны чаще находиться на солнце или в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных по 10 мин ежедневно в течение 20 дней.

Кетоз овец

Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково-углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксималярной кислот – в норме 2-7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3-4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами.

В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Постоянные симптомы кетоза: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.

Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.

В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D2, активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий.

Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.

Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00 001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).

У овец и коз отмечается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение продуктивности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.

Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молоко. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода.

Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

Энзоотическая атаксия

Энзоотическая атаксия, или гипокуроз, – болезнь ягнят в утробный и послеутробный периоды, характеризующаяся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, нанося большой экономический ущерб. Гибель ягнят достигает 40-60% от числа новорожденных, 80-90% среди заболевших плохо растут и развиваются. Страдают гипокурозом и взрослые овцы.

Причина – дефицит меди или избыток ее антагонистов (молибдена, свинца) в почве и произрастающих на ней растениях.

Заболевание регистрируется в провинциях, где содержание меди в свежей траве менее 4,6 мг/кг, а молибдена в 5-6 раз и сульфатов в 4-5 раз больше, чем в благополучных зонах.

При энзоотической атаксии у овцематок отмечается анемия, истощение, снижается количество шерсти, аборты, рождение недоразвитых, уродливых или мертвых ягнят.

У ягнят при тяжелой форме отмечаются парезы, параличи. Часто параличи регистрируются при рождении. Ягнята лежат с запрокинутой на спину или лопаткой головой, с вытянутыми конечностями, иногда совершат плавательные движения конечностями. Смертность достигает 100%.

При легкой форме клиника появляется на 2-3 мес жизни, выражаясь в нарушении координации движений, шаткости походки, спотыкании. Часто ягнята падают на бок или принимают позу сидящей собаки (рис. 30). В дальнейшем развивается анемия, истощение и смерть до 40-80% от числа больных.

Рис. 30. Ягненок, больной энзоотической атаксией в позе сидящей собаки

Диагноз основан на характерных клинических признаках, исследовании печени погибших животных на предмет содержания меди. Дифференцируют данную патологию от беломышечной болезни.

Тяжелая форма энзоотической атаксии лечению не поддается. При легком течении положительный результат дает применение 0,1%-ного раствора сульфата меди. Его выпаивают ягнятам до 10-дневного возраста по 10 мл, до месячного – 20 мл, до 2-3-месячного – 30 мл на 1 л коровьего молока.

Профилактика заболевания сводится к подкормке овцематок от осеменения до окота сульфатом меди в