Институт экспериментальной медицины АМН СССР, Ленинград
В настоящее время весьма широкое распространение получило применение стереотаксического метода для лечения гиперкинезов, нестерпимых болей, эпилепсии и психических расстройств (Spiegel и Wycis; Cooper; Mundinger и Riechert; Bancaud и Talairach: Э.И. Кандель; Н.П. Бехтерева и соавт.; А.И. Арутюнов и соавт.; Н.Я. Васин и В. И. Раца; А.П. Ромоданов и О. А. Лапоногов, и др.).
При всем своем разнообразии лечебные стереотаксические воздействия (диатермокоагуляция, криодеструкция, электролизис, хемотомия и пр.) своей конечной целью имеют деструкцию тех образований мозга, выключение которых может обеспечить определенный лечебный эффект. Последний, по мнению некоторых исследователей, достигается главным образом за счет перерыва тех потоков патологической импуль-
Что же такое произошло в 1972 г., что нас осенило вдруг: давайте применять ЛЭС? Не в 1972-м, а на протяжении десяти лет (1962–1972) мы видели и не видели, замечали и не замечали, что диагностические стимуляции обладают лечебным эффектом, все удлиняющимся при повторении. Таким образом, если 1972 год с позиций истории изучения механизмов мозга может оцениваться как прорыв барьеров, ограничений, выставленных матрицей УПС, субъективно это был также прорыв фактов в наш закрытый стереотипами мозг. Чему научило человечество, и ученых в частности, яблоко Ньютона? Вероятно, честнее всего сказать – ничему. Каждый сам понимает или – гораздо чаще – не понимает, почему падает с яблони яблоко.
Дальше началась цепь внешне независимых событий, новооткрываний возможностей ЛЭС. Если в 1972 г. в конце концов сработало, видимо, накопление не просто событий, а событий, происходящих в обстановке расширенного научного поиска, то затем эти внешне не зависимые друг от друга события начали происходить в обстановке, когда научный поиск уже шел рука об руку с использованием его результатов в клинике. Начала свою невидимую работу «научная атмосфера». Кстати сказать, те, кому посчастливилось в жизни трудиться в эффективно работающих лабораториях, знают и особенно хорошо чувствуют, оглядываясь назад, эту цепную реакцию, требующую многих условий, и среди них главного – определенного уровня научных исследований.
Здесь нет смысла излагать события хронологически. Поэтому сначала – о головном мозге. При гиперкинезах, эпилепсии, фантомно-болевом синдроме лечебный эффект достигался стимуляцией подкорковых структур, и прежде всего ядер зрительного бугра (срединного центра, вентролатерального ядра). При эпилепсии ЛЭС являлась элементом в комплексном лечении и практически никогда не была единственным лечебным приемом. При гиперкинезах и фантомно-болевом синдроме ЛЭС могла быть и основным приемом, который лишь дополнялся фармакологическим лечением. Но вот что очень важно: лечение оказывалось эффективным, если стимуляции приводили первоначально к
В этот период параллельно с физиологическими исследованиями проводились и биохимические исследования биологических жидкостей: анализировалась динамика продуктов распада медиаторов, главным образом адреналина, норадреналина, дофамина, серотонина. Характерно, что клиническая динамика и дальнейшая стабилизация эффекта наблюдались одновременно с биохимической динамикой и стабилизацией показателей[7]. В этом случае то, что наблюдалось в клинике, как бы находило подтверждение в биохимических индексах: получено все что можно при стимуляции данной точки (точек). Всё. Больше ничего не ждите. Однако в этом случае биохимическая динамика не обнаружила чего-то неожиданного, не появилось что-то, чего не было, и, наоборот, не исчезло что-то, что было. Динамика была количественной. Позже, много позже, нам удалось добраться до качественной биохимической динамики при ЛЭС. Дело в том, что то, что происходило в ходе стимуляций, устраивало и больного, и врача. Но не устраивало исследователя – даже в том случае, если врач и исследователь сочетались в одном лице. Вопрос стоял так: мы получаем лечебные эффекты, мы, по- видимому, преодолеваем устойчивое патологическое состояние, мы, переводя мозг на новый режим работы, справляемся как-то с матрицей патологической памяти. Но за счет чего? Что приводит к стойкости эффекта?
Заранее можно сказать, что на второй вопрос у нас пока ответа нет, кроме натурфилософского предположения о том, что новое, более близкое к норме устойчивое состояние также поддерживается матрицей памяти. А мы уже к этому времени если не знаем, то верим, что это нечто серьезное: в зависимости от того, какая это матрица, поддерживается здоровье или УПС. На сегодня пусть так, пусть что-то останется лишь условно известным.
А вот ответ на первый вопрос, хотя бы частично, уже просматривается. Как и многие другие в сегодняшнюю пептидную эру, мы пошли по линии изучения пептидного спектра спинномозговой жидкости после ЛЭС, а также успешных одиночных микролизисов. Оказалось, что в этих ситуациях в спинномозговой жидкости больных с гиперкинезами паркинсонического типа появляются ранее отсутствовавшие низкомолекулярные фракции[8].
Думаю, что мы обнаружили их появление благодаря одной методологической уловке: спинномозговая жидкость исследовалась сразу же после электрического воздействия. Дело в том, что функционирование организма всегда предполагает множество реакций, протекающих по типу прямых и обратных связей, причем как положительных, так и отрицательных. В связи с этим отсроченное исследование спинномозговой жидкости могло или не дать результата, или «выдать» комплексный результат эффекта стимуляций и вызванного ими «антиэффекта».
То, что обнаруженные нами низкомолекулярные фракции спинномозговой жидкости действительно имели отношение к лечебному эффекту, подтвердилось при применении аутогемоликворотрансфузии – введения в спинномозговую жидкость низкомолекулярных фракций крови того же больного. Лечебные эффекты по длительности и выраженности сильно варьировали, однако то, что в отдельных случаях развивались и долгосрочные эффекты, показывает, что мы, по-видимому, «зацепили» что-то, имеющее действительное отношение к патогенетическим механизмам болезни. Сотрудники нейрохимической лаборатории проверили биологические свойства выделенных при паркинсонизме фракций биологических жидкостей. Оказалось, что они обладают холинолитическим и дофаминергическим влияниями. Это от них, как минимум, при данном заболевании (паркинсонизме) и требовалось!
Аутотрансфузия – близкий к идеальному вариант по безопасности и далекий от идеального в связи с тем, что в этом случае делается ставка на использование больным собственных низкомолекулярных фракций, предположительно не проходящих гематоэнцефалический барьер. А если эти фракции страдают генерализованно – в различных биологических жидкостях? Что тогда? Тогда, во-первых, нужно искать их другой, с учетом всех современных опасностей (СПИД, алкоголизм, наркомания), возможно оптимальный источник – донорскую кровь, точнее – ее плазму от здорового и, по возможности, молодого донора, и создавать искусственные структуры. Тогда же, во-вторых, можно a priori допустить, что вариации эффектов – именно результат «ауто». Но, как говорится, поживем – увидим. А точнее, поработаем – увидим[9].
Работает атмосфера научного поиска. В этой атмосфере происходят разные события. Если посмотреть на них издалека – почти жестко связанные. Если стоять рядом – не зависимые друг от друга. Ну кто скажет, что есть мостик между ЛЭС подкорковых структур при гиперкинезах (и других болезнях нервной системы) и возможностью лечения тем же способом последствий травмы головного мозга, операций по поводу опухолей, может быть инсультов разного генеза, где клиническими проявлениями оказались различные виды афазии, парезы (плегии)? А почему бы и не попробовать? Но тогда возникает сомнение: ведь мы же все со студенческой скамьи знаем, что есть речевые центры, и если они поражены, то… Значит, без всякого научного базиса планируется (намечается и т.п.) просто эксперимент? Эксперимент на
