– III группа (Shigella boydi) 15 типов;
– IV группа – 1 тип с 2 вариантами.
Самая высокая патогенность отмечается у шигеллы Григорьева – Шига, связанная с наличием энтеротоксина и нейротоксина.
Благоприятной средой для дизентерийных микробов являются пищевые молочные продукты. Они хорошо переносят высушивание, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания. Обычно дезинфицирующие средства убивают дизентерийные бактерии за несколько минут.
Источником инфекции является больной человек, имеют место орально-фекальный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи (через руки, предметы обихода, воду или продукты). Чаще всего болеют дизентерий дети дошкольного возраста. Более высокая заболеваемость отмечается в осенне-летний период. Некоторое количество бактерий при поступлении в организм погибает в желудочно-кишечном тракте, а оставшиеся достигают среднего слоя слизистой оболочки толстого кишечника и вызывают симптомы колита, сопровождающегося появлением поверхностных эрозий на ней. Возбудитель и его токсины при поражении клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ, которые повышают степень воспалительного процесса и приводят к расстройству функции кишечника.
В случае тяжелого течения дизентерии возникают явления токсикоза и эксикоза.
Тяжесть заболевания определяется видом возбудителя.
Основные клинические симптомы
Инкубационный период длится от 1 суток до 7 дней. Дизентерия может быть острой и хронической. Различают 4 периода в течение заболевания: начальный, разгар, угасание симптомов и выздоровление (или переход в хроническую форму).
Обычно отмечается острое начало заболевания с повышением температуры, интоксикацией и болями в животе (в основном справа). В последующем появляются тенезмы – мучительные тянущие боли. При пальпации отмечается спазмированная толстая кишка. Частота стула может достигать 20 раз в сутки с небольшим количеством каловых масс. Сначала стул обильный, но затем он состоит из прозрачной слизи с появлением примеси крови. Выраженные клинические проявления длятся 1–1,5 недели. Тяжелая форма характеризуется бурным началом с высокой температурой и интоксикацией, может появиться потеря сознания, судорожный синдром. Черты лица заостряются, отмечаются инфицирование сосудов склер и частый стул, иногда с примесью крови и гноя. Встречаются и стертые формы дизентерии. Острая форма также может перейти в хроническую, при которой чередуются периоды ремиссии и обострения.
Осложнения: токсико-инфекционный шок и обострение ранее имеющихся заболеваний.
Диагностика
Основывается на клинических данных и результатах лабораторного бактериологического обследования больного. В первые 3 дня проводится трехкратное исследование с целью выявления возбудителя.
Первое обследование выполняется до назначения антибактериальной терапии. Со 2-й недели заболевания применяется серологический метод – реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), при которой определяется нарастание титров свыше 1: 200 в период разгара заболевания.
Лечение
Обязательная госпитализация с тяжелыми формами и детей до 3 лет, а также работников общественного питания и проживающих в общежитии.
Лечение проводится антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, производными нитрофуранов, фуразолидон, фурадолин назначаются по 0,1 г 4 раза в день в течение 6–7 дней.
Из антибиотиков назначаются ампициллин по 1 г 4–6 раз в день или левомицетин по 0,5 г 4 раза в день в течение 5–7 дней. При антибактериальной терапии применяются лактобактерин, колибактерин, бификол для предупреждения дисбактериоза в течение 4–6 недель.
Из сульфаниламидных препаратов назначается сульфадиметоксин по схеме 1-й день – 2 г, на 2–3-й день по 1 г.
Кроме того, применяются спазмолитики, антигистаминные препараты, ферменты (пепсин, панкреатин и др.), витамины и адсорбенты, а также фитопрепараты на основе таких трав, как зверобой, черемуха, черника и кровохлебка.
При тяжелом течении применяются изотопические и коллоидные растворы внутривенно («Трисоль», «Ацесоль», гемодез, реополиглюкин и др.).
Мероприятия в очаге
Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Однократному обследованию подвергаются дети, посещающие детские учреждения, работники пищеблока и лица, к ним приравненные.
При появлении нескольких случаев обследуются все контактные.
Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления и однократного бактериологического обследования через 3 дня после окончания лечения.
Диспансеризация
Дошкольники, посещающие детские учреждения, наблюдаются в течение 1 месяца с однократным исследованием в конце месяца. Для больных хронической дизентерией, бактерионосителей и лиц с неустойчивым стулом устанавливается наблюдение в течение 3 месяцев.
Работники пищевых предприятий с хронической дизентерией наблюдаются в течение 6 месяцев с ежемесячным бактериологическим обследованием и только по истечении этого срока могут быть допущены к работе по специальности.
Профилактика
Проводится специфическая профилактика, которая заключается в применении поливалентного специфического бактериофага в неблагополучных по заболеваемости дошкольных учреждениях.
Туберкулез
Туберкулез представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза с образованием специфических гранулем в различных органах и тканях: легких, лимфатических узлах, почках, костях, суставах и др.
Этиология, патогенез, основные клинические симптомы, диагностика и лечение туберкулеза
Этиология и патогенез
Источником инфекции является больной человек или больные животные. Туберкулез регистрируется как у человека, так и у млекопитающих и птиц. Особую опасность представляет крупный рогатый скот. Микобактерии туберкулеза могут попадать в дыхательные пути, через слизистые оболочки и кожу.
Развитие туберкулеза зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие инфекции с организмом. Первичный период длится от внедрения туберкулезной инфекции до полного заживления туберкулезного очага. Вторичный туберкулез возникает через некоторое время после состояния клинического благополучия. Первичный и вторичный туберкулез развиваются в условиях различной реактивности организма. В первом случае характерна высокая чувствительность тканей к туберкулезной палочке и ее токсинам, которые служат причиной токсико-аллергических реакций с развитием тромбоваскулитов. А во втором случае процесс локализуется в каком-либо органе и при неблагоприятных условиях быстро прогрессирует.
При первичном туберкулезе в пораженном органе развивается очаг туберкулезного воспаления с возникновением первичного очага (аффекта). Чаще всего он появляется в легких и внутригрудных лимфатических узлах. В этот период реакция органов иммунной системы направлена на ограничение распространения и разрушение возбудителя болезни. При формировании первичного туберкулеза может возникнуть распространение туберкулезной инфекции через кровь и лимфу с появлением очагов в различных органах, костях, почках, но могут возникать очаги отсева и из первичного очага. Они локализуются в легких или других органах и обычно заживают одновременно с первичным очагом, но могут и прогрессировать с развитием вторичного туберкулеза. Для последнего характерны различные формы (очаговый, фибрознокавернозный туберкулез и др.).
