наблюдают и ошибочно интерпретируют возрастание сердечных выбросов и увеличение объема циркулирующей крови.
Артериальное давление может быть очень высоким: максимальное измеряемое — до 200–250 мм рт.ст. и более, минимальное — до 150 мм рт.ст. и более.
Исследователи называют основными причинами гипертонической болезни повышенную деятельность симпатоадреналовой системы, системы ренин-ангиотензин, нарушения минералокортикоидного и водно- электролитного факторов. Многие исследователи считают, что в развитии гипертонической болезни большую роль играют нервно-психические перенапряжения, эмоциональные потрясения, переутомление. Подробно эти вопросы будут рассмотрены в специальных главах нашего исследования.
Напомним, что в подавляющем большинстве случаев гипертония вызывается гипертонической болезнью. Лишь небольшую часть их составляют симптоматические гипертонии. Они чаще всего вызываются воспалительными заболеваниями почек (диффузный гломерулонефрит — воспаление клубочков-гломерул почек, хронический пиелонефрит — инфекционное воспаление почечных лоханок). Причиной гипертонии могут быть и невоспалительные заболевания почек — почечнокаменная болезнь, сужение просвета главных почечных артерий и другие. Такие поражения почек могут протекать без изменений в моче.
Симптоматической гипертонией является эндокринная гипертония, обычно встречающаяся при гипертирозе. К эндокринным гипертониям относят и климактерическую гипертонию.
Опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) приводит к резкому увеличению продукции катехоламинов (адреналина и норадреналина) мозговым слоем и развитию симптоматической гипертонии. При опухоли наружного слоя коры надпочечников развивается первичный гиперальдостеронизм, сопровождающийся выделением большого количества гормона альдостерона. Это вызывает задержку натрия в почках и воды в организме (симптоматическую гипертонию), повышенное выделение калия с мочой.
Причиной симптоматической гипертонии могут быть болезнь или синдром Иценко-Кушинга. Для этого заболевания характерно усиление функции среднего слоя коры надпочечников с увеличением секреции глюкокортикоидов. А это, в свою очередь, способствует сужению сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам и увеличению продукции ангиотензиногена печенью.
Если первопричиной заболевания оказывается опухоль гипофиза с увеличением выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ) или изменения гипоталамической области мозга, то речь идет о болезни Иценко-Кушинга; если симптоматическая гипертония вызвана непосредственно заболеванием коры надпочечников (опухоль, как следствие приема стероидных гормональных препаратов), то говорят о синдроме Иценко-Кушинга.
В данной работе симптоматические гипертонии мы не рассматриваем. Для их излечения необходимо излечение первичного заболевания, вместе с которым исчезает и гипертония, являющаяся в этих случаях заболеванием вторичным, производным от заболевания первичного.
В этой работе мы исследуем гипертоническую болезнь, самостоятельное заболевание, развивающееся из-за нарушений регуляции артериального давления крови в организме человека.
Справедливости ради необходимо рассказать о случаях симптоматической гипертонии, полезной организму, о гипертонии компенсаторной. Такую компенсаторную гипертонию можно наблюдать при приобретенном пороке аортальных полулунных клапанов сердца (неполное смыкание лепестков клапана, отверстия в них). Этот порок сердца является чаще всего следствием ревматизма. При таком пороке из-за неполного закрытия аортального отверстия во время расслабления сердца (диастолы) некоторая часть крови из аорты возвращается обратно в левый желудочек. Туда же выбрасывается и очередная порция крови из левого предсердия. В результате, левый желудочек перерастягивается возросшим количеством крови и во время систолы стремится изгнать всю эту кровь в аорту. При этом максимальное измеряемое давление крови повышается. А вот минимальное давление иногда снижается из-за быстрого обратного перетекания части крови в левый желудочек. Однако цели компенсации достигнуты, кровоснабжение организма практически не страдает, так как в аорте после каждой систолы остается необходимое количество изгнанной сердцем крови, а в левый желудочек возвращается добавочная, «компенсационная» ее часть.
Глава 2.
История учения о гипертонической болезни
Объектом исследования мы избрали гипертоническую болезнь. Основным симптомом этого заболевания является длительное стойкое повышение артериального давления. Заболевание не имеет определенных, типичных субъективных ощущений (симптомов). Субъективные ощущения, если они есть, могут не соответствовать тяжести заболевания, результату измерения артериального давления. Поэтому никогда не следует ждать появления каких-либо субъективных ощущений, чтобы диагностировать заболевание. Для раннего выявления его необходимо просто периодически измерять артериальное давление.
Мнение о нормальных показателях артериального давления в медицине меняется. Усиление беспомощности перед гипертонической болезнью заставляло медицину повышать норму АД. В настоящее время ВОЗ принципиально понизила норму артериального давления до 120/80 мм рт.ст. Повышенным считается АД=140/90 мм рт.ст. и выше. Такое АД является основанием для диагноза артериальной гипертонии. Диапазон нормы АД начинается от 110/70 мм рт.ст.
Величина артериального давления даже у здоровых людей не остается постоянной. Об этом мы уже говорили в предыдущей главе. Волнения, физические нагрузки, напряженная умственная работа вызывают повышение АД. Даже в спокойном состоянии артериальное давление меняется в течение суток.
Специалисты рекомендуют считаться не со статистической, а с индивидуальной нормой АД, то есть со свойственными данному человеку показателями величины артериального давления. К этой рекомендации следует отнестись со вниманием, хотя существует достаточно наблюдений в пользу статистической нормы АД!
Во многих случаях гипертоническая болезнь протекает бессимптомно (в частности, без головной боли). За это и за возможность внезапного развития тяжелых осложнений гипертоническую болезнь называют «безмолвным (тихим) убийцей».
Изучение гипертонической болезни в значительной мере определялось появлением и усовершенствованием способов измерения артериального давления у животных и человека.
Впервые измерение артериального давления (артериальной «силы») осуществил англичанин С. Хейлс, который в 1733 году опубликовал данные по замеру высоты столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. С. Хейлс отмечал стремление артериальной «силы» к постоянству.
Но еще через сто с лишним лет Р. Брайт, соотечественник С. Хейлса, связывал гипертрофию сердца (увеличение сердца с утолщением его стенок) с хроническим заболеванием почек без упоминания о давлении крови. Утолщение мышечных стенок (особенно левого желудочка) и усиление сокращений сердца явно свидетельствовали не об улучшении, а об ухудшении здоровья.
Интересно, что наблюдения, начатые Р. Брайтом и продолженные другими исследователями, приводят представителей современной медицины к потрясающе некорректным выводам, сформулированным, на первый взгляд, вполне прилично:
«Но что такое увеличение, гипертрофия, сердца? Какая причина вызывает утолщение мышечной стенки сердца?
Очевидно, это может происходить лишь в силу того, что сердце вынуждено… совершать большую работу…
В результате чего появляется необходимость в усиленной работе сердца?
