Единственное правильное объяснение, которое здесь напрашивается, заключается в том, что, видимо, в кровеносной системе… существует препятствие, мешающее крови двигаться нормально. Чтобы преодолеть это препятствие, сердце должно увеличивать свою мощность, напряжение своих мышечных стенок».
(Л. Фридланд, 1954).
Уважаемый читатель, мы привели мнение нашего современника, «единственное правильное объяснение» которого, к сожалению, господствует в медицине наших дней и при этом является принципиально ошибочным! Нашим предшественникам было несравненно труднее разобраться в процессах, протекающих в организме человека. Ведь еще не было уверенности даже в самом существовании артериального давления. Знали, что из поврежденных крупных артерий кровь бьет струей, но термин «артериальное давление» еще не был в ходу. Да и измерять силу струи крови (кровяное давление) неповреждающим способом тогда не умели. Измерение давления крови у человека прямым способом было опасным и не могло получить распространения даже несмотря на некоторые усовершенствования этого способа. Для измерения давления крови требовалось вскрыть артерию, ввести в нее канюлю (стеклянную трубочку) и так далее.
Измерения артериального давления прямым способом, проводившиеся в исключительных случаях (ампутации), позволили к середине XIX века установить, что среднее давление крови на стенки сосудов у взрослого человека равняется 110–130 мм рт.ст. Было положено начало правильному представлению о природе кровяного давления: кровь давит на упругие стенки сосудов, растягивает их с определенной силой; мышцы, заложенные в стенках сосудов, постоянно противодействуют растяжению стенок сосудов. Эти мышцы никогда не отдыхают, они всегда напряжены в большей или меньшей степени. Постоянное напряжение мышц стенок сосудов стали называть
В XIX веке уже знали, что введение человеку вытяжки надпочечников, содержащей адреналин, вызывает сужение периферических кровеносных сосудов, уменьшение общего просвета их и резкое повышение кровяного давления. Знали и о шоках, связанных с расширением крупных кровеносных сосудов в брюшной полости, скоплением крови в них и соответствующим резким падением кровяного давления. Но эти факты и по сей день трактуются в связи с гипертонической болезнью ошибочно, что серьезно мешает выявлению подлинных причин ее развития.
В 1896 году С. Рива-Роччи предложил способ неповреждающего измерения артериального давления крови с помощью сфигмоманометра (пульсового манометра с резиновой манжеткой). В бескровном способе косвенного измерения артериального давления сфигмоманометром Рива-Роччи в качестве показаний использовались манометрические пульсации, появляющиеся после прекращения пережатия артерии. В таком виде способ не получил широкого распространения. Только после предложенного русским военным хирургом Н. С. Коротковым в 1905 году выслушивания сосудистых звуков в артерии, сфигмоманометрический способ измерения артериального давления крови приобрел свой современный вид. Метод Н. С. Короткова оказался простым, удобным и достаточно точным методом и применяется в наши дни повсеместно.
В 1877 году англичанин Дж. Джонсон сделал сообщение, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, что именно оно определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. Считается, что Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).
Для современных специалистов связь артериальной гипертензии с увеличением сопротивления кровотоку в артериолах из-за увеличения тонуса их стенок представляется со времен Дж. Джонсона очевидной. Однако такая точка зрения, как будет показано ниже, оказалась тяжелым заблуждением медицины.
Вот еще пример совершенно некорректной смеси правильных и принципиально неверных положений кардиологии, кажущихся современным специалистам безупречными:
«Ясно, что сила кровяного давления зависит от силы сокращений сердца. Зависит она и от характера самой работы сердца. Совершенно естественно, что чем чаще будет сокращаться сердце, тем больше крови станет поступать в кровеносные сосуды и, следовательно, тем сильнее будет давление на их стенки. То же самое получится, когда энергия каждого сокращения сердца будет больше. Более энергичное сокращение сердца с большей силой наполняет сосуды, следовательно, и давление крови на стенки кровеносных сосудов станет возрастать. Кровяное давление будет больше.
Весьма существенное значение для кровяного давления имеет также ширина кровяного русла, то есть общая ширина просвета артерий, вен, капилляров в той или иной области тела. Чем эта ширина больше, тем свободнее растекается кровь по сосудистым путям, тем заметнее уменьшается напряжение стенок сосудов, — кровяное давление понижается».
(Л. Фридланд, 1954).
Забегая вперед, можно сказать, что почти все приведенные здесь положения свидетельствуют об укоренившемся в современной медицине катастрофическом непонимании механизма действия сердечно- сосудистой системы в организме человека. Эти и другие (о них речь пойдет ниже) примитивные толкования процессов, кажущиеся на первый взгляд бесспорными и очевидными, обеспечили неспособность современной кардиологии определить причины развития гипертонической болезни.
Во второй половине XIX в. были найдены доказательства существования особой формы гипертензии, причинно не связанной с заболеванием почек. На этой базе развилась сосудистая теория патогенеза артериальной гипертонии, основанная на изменении просвета мелких артерий вследствие множественных склеротических повреждений.
«Итак, в конце XIX — начале XX века постепенно происходила поляризация взглядов на происхождение гипертензии, и оформились две ведущие идеи, которые оказались способными надолго питать основные направления в изучении ее патогенеза. Одно из них обосновывало ведущую роль почки, другое — считало начальным и главным звеном патогенеза изменение геометрии просвета периферических артерий и повышение периферического сосудистого сопротивления. Эти направления сохранились и до наших дней».
(Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).
Уже в начале XX века для обозначения случаев первичного хронического повышения артериального давления, не связанного с поражением почек и склерозом артерий утвердился термин «эссенциальная гипертензия», затем — «первичная гипертензия», а позднее — «гипертоническая болезнь». Артериальную гипертензию почечного генеза в это время уже относили к группе симптоматических (вторичных) гипертензий.
Дальнейшие исследования гипертонической болезни привели к возникновению представления о причинной роли нарушений иннервации артериол в развитии длительного их тонического сокращения, что и обеспечивает возникновение заболевания. В качестве причины развития гипертонической болезни стали рассматривать нарушения периферической нервной системы, вызывающие повышение тонуса артериол и связанное с этим усиление периферического сопротивления кровотоку.
В 1927 году были выполнены исследования по воспроизведению гипертензии путем денервации так называемой синоаортальной зоны.
В 1934 году американские исследователи получили артериальную гипертензию в экспериментах на собаках путем сужения почечных артерий. Началась полоса активных поисков модели хронической почечной гипертензии, не связанной с ишемией почек. В результате, в 1939–40 годах состоялось открытие очень сильного сосудосуживающего вещества ангиотензина, затем — ренин-ангиотензиновой системы, тесно связанной с секрецией альдостерона надпочечниками (1960) и симпатической нервной системой (1963). Сложившаяся ренин-ангиотензиновая модель происхождения гипертонической болезни в последнее время вопреки научному пониманию вопроса и здравому смыслу переживает как бы второе рождение и бурный расцвет. И это несмотря на то, что еще в 1963 году появились доказательства: гипертоническая болезнь может сопровождаться нормальным и даже уменьшенным содержанием ренина в плазме крови. Оказалось невозможным считать ренин-ангиотензиновую модель развития гипертонической болезни универсальной моделью.
