Ясно, что донор яйцеклетки не может быть матерью. Яйцеклетка здесь – своеобразный инкубатор. И отец, и мать этого фантастического лягушонка – родители той особи, от которой было позаимствовано ядро. Не исключена возможность, что проблема клонирования, подобной репликации всех животных и людей будет решена раньше, чем человечество перейдет рубеж двухтысячного года.
Итак, проблема «лишней» ДНК как будто бы разрешается. Это в основной своей части регуляторная ДНК, диктующая клетке, кем ей быть. Дифференцированные клетки, в свою очередь, взаимодействуя друг с другом, как аминокислоты в полипептидной цепочке, образуют новые структуры. Только связи здесь другие: это главным образом «силы Ван-дер-Ваальса» – те самые, которые участвуют в построении мембран клеток.
Новые структуры – ткани организма. И из них возникают органы и весь организм в целом. Матричный синтез и самосборка – вот что определяет в конечном счете построение фенотипа.
Но этого мало. Фенотип гораздо беднее генотипа, трудами которого он построен. Мы храним в своих генотипах информацию о строении многих фенотипов своих предков – и непосредственных, и гораздо более далеких.
Ребенок часто бывает похож не на отца или мать, а на дедушку или бабушку. Гены, определявшие голубой цвет глаз дедушки, проявились в фенотипе внука, хотя отец и был кареглазым. Такие случаи весьма обычны, но они всегда поражают наше воображение, вселяя какой-то страх перед непонятной силой наследственности (вспомните хотя бы «Собаку Баскервилей», где не только фенотипические черты, но и черты характера пращура Гуго Баскервиля проявляются у Стэплтона, его отдаленного потомка).
Но память генотипа на много порядков выше памяти самых именитых дворянских родословных. Все мы знаем, что киты лишены задних конечностей. Потеряли они ноги, очевидно, еще в начале эоцена. Тем не менее в среднем каждый десятитысячный кашалот рождается с зачаточными задними ногами. А это может означать одно: генный набор, ответственный за появление в фенотипе задних конечностей, сохраняется в заблокированном виде 60 миллионов лет.
Все мы знаем, что волосяной покров млекопитающих развился из роговых чешуек древних рептилий. Аналогичными чешуйками покрыты хвосты мышей и крыс. Древний признак возродился спустя сотню миллионов лет у представителей другого класса!
Итак, в генотипах скрыта информация о структурах весьма древних предков. Но этого мало. Вспомним о способности организмов к регуляции. Например, бактерия кишечная палочка хорошо растет на стандартных средах где источником углерода является глюкоза. Заменим в среде глюкозу другим углеводом – молочным сахаром лактозой. Бактерии немедленно ответят на это воздействие: начнут синтезировать новый фермент, галактозидазу, расщепляющий лактозу на простые сахара (глюкозу и галактозу). Не добавь мы в среду молочный сахар, мы бы и не подозревали, что в геноме кишечной палочки существует ген, управляющий синтезом этого фермента, – ведь в фенотипе обычно он не выражается.
Таких ферментов, адаптивных или индуцируемых, в геномах бактерий закодировано немало, и они помогают им выжить в тех случаях, когда условия среды резко изменяются. Лишите бактерию аниона фосфорной кислоты, без которого не построишь ни ДНК, ни РНК, и она сразу включает ген, кодирующий щелочную фосфатазу. Это фермент, расщепляющий эфиры фосфорной кислоты. Правда, бактерию можно обмануть. Есть вещества, которые индуцируют синтез фосфатазы, но данным ферментом они не расщепляются, ген активируется вхолостую. И наоборот, некоторые соединения могли бы стать источником желанного аниона, но индуцировать синтез этого фермента они не могут.
Значит, информация о многих признаках фенотипа у бактерий в генотипе запасена впрок, обычно она не проявляется. А как дело обстоит у высших организмов? По-видимому, больше всего признаков фенотипа, запасенных впрок, у растений. Это и понятно: при резкой смене условий внешней среды животное может уйти в места, более благоприятные, а растения должны всю жизнь проводить в тех местах, куда попали их споры и семена.
Сравните, например, стройную сосну в сосновом бору, кряжистую отдельно растущую и чахлую искривленную сосенку на сфагновом верховом болоте. Здесь индуктор, изменяющий облик растения, – целый комплекс факторов внешней среды. Но можно подобрать примеры, где индуктор, казалось бы, легко выявить.
Хорошо известное многим водяное растение стрелолист имеет листья разной формы. Торчащие из воды отличаются листовой пластинкой, действительно похожей на наконечник стрелы, а погруженные в воду – лентовидные. Казалась бы, индуктор признака «лентовидные листья» – вода. На самом деле – уровень освещенности. Вырастите стрелолист без воды, сильно притеняя его, и у него появятся лентовидные листья.
А вот такой опыт может проделать любой. У картофеля клубни развиваются из тех же исходных структур, что и листья. Затените нижние листья на кусте непрозрачным экраном – и они приобретут форму клубней. И здесь индуктор – отсутствие света. Растение, как и бактерию, можно обмануть, заставив признак возникнуть вхолостую.
В мире животных подобные примеры описаны в первую очередь у видов сидячих и малоподвижных. Коралловые полипы, растущие в тихих водах лагуны, имеют совсем другую форму, чем те, которые выносят прибой на наружной отмели атолла. А ведь те и другие могут относиться к одному виду! В одной Франции были описаны многие десятки «видов» всем известных пресноводных ракушек-беззубок пока систематики не сообразили, что беззубка изменяет свой фенотип «с легкостью необычайной», чуть только изменится скорость течения и характер грунта в реке.
