беспомощности, аутоагрессия, амбивалентное отношение личности к суициду, искажение воспринимаемой реальности – зацикленность на проблеме, «туннельное зрение». Все это приводит к сужению выбора до бегства в «суицид». При этом суицидальное поведение, как правило, соответствует общему стилю жизни и личностным установкам.
2.2 Экзогенно-органические психические расстройства у ВИЧ-инфицированных больных
Развитие ВИЧ-инфекции может приводить к формированию диффузной энцефалопатии, подострого энцефалита, менингита, менингеальной и церебральной лимфомы, церебральной геморрагии, церебрального артериита, которые в 80% случаев подтверждаются на вскрытии. На отдаленных этапах развивается атрофия мозга, увеличение желудочков и вакуолизация белого вещества мозга. В спинномозговой жидкости выявляется незначительный плеоцитоз, повышение белка и снижение глюкозы. При компьютерной томографии определяется общая церебральная атрофия. При посмертных исследованиях обнаруживаются ядерные гигантские клетки мозга, множественные небольшие участки воспаления в сером веществе мозга, вакуольная миелопатия спинного мозга, церебральные лимфомы.
Синдром ВИЧ-ассоциированного делирия обычно развивается на протяжении короткого периода времени (от нескольких часов до нескольких дней), обычно ночью. Основные клинические черты представлены нарушением ориентировки в себе и окружающих, а также снижением способности к концентрации внимания. Нарушения познания часто варьируют с появлением светлых промежутков днем и ухудшением к ночи. Наблюдение больного днем могут создать впечатление о хорошем состоянии пациента, поэтому важно сконцентрировать внимание на сведениях об изменении поведения пациента по ночам. Незначительные нарушения могут иногда выражаться в ощущениях неопределенности или рассеянности, недомогания и ретроспективно сопровождаются амнезией на время нарушения.
ВИЧ-ассоциированный делирий обычно характеризуется психомоторным возбуждением с тенденцией к испугу. Повышенная активность выражается в повторяющихся бессмысленных поступках, тогда как «профессинальный делирий» встречается реже. Может наблюдаться агрессивное поведение. Пациент обычно дезориентирован во времени, а может быть и в пространстве. Нарушено восприятие окружающих событий. В сознании доминируют фантазии и субъективные представления. Мышление часто дезорганизовано, могут наблюдаться быстротечные иллюзии, среди которых иллюзии первого порядка являются редкостью, тогда как обычной темой являются нависшие несчастья или странные явления вокруг. Память на недавние события обычно нарушена, могут наблюдаться конфабуляции.
Этот синдром является одним из частых у пациентов со СПИДом (до 43% случаев). Предшествующее повреждение мозга, а также злоупотребление алкоголем и наркотиками считаются факторам риска для развития синдрома ВИЧ-ассоциированного делирия. Как правило, развивается в рамках ВИЧ-ассоциированной деменции и асептического менингита. Кроме того, его наличие у пациентов со СПИДом может быть связано с:
а) оппортунистичными инфекциями ЦНС (криптококковым менингитом, церебральным токсоплазмозом, цитомегаловирусным энцефалитом);
б) оппортунистическими инфекциями других органов (в особенности пневмоцистной пневмонией с гипоксией);
с) системными оппортунистическими инфекциями (стафилококковая бактериемия);
д) оппортунистическими неоплазмами (лимфома ЦНС, саркома Капоши с вовлечением ЦНС);
е) метаболическими нарушениями (расстройства водного обмена, электролитного и кислотно-шелочного баланса);
ж) использованием психотропных лекарств (особенно трициклических антидепрессантов, центральная антихолинергическая направленность которых наиболее заметна у пациентов со СПИДом);
з) использованием анти-ретровирусных лекарств (А2Т, ацикловир, DHPG).
Судорожный синдром при ВИЧ-инфекции является частым клиническим признаком оппортунистических вирусных и грибковых инфекций, новообразований и СПИД-дементного синдрома (50% больных). При отсутствии другой очаговой симптоматики судороги могут быть проявлением цитомегаловирусной инфекции. Тяжелые метаболические расстройства при гипоксии, почечной и печеночной недостаточности, токсическое действие лекарственных средств также могут вызвать судороги при ВИЧ- инфекции.
Определенный уровень когнитивных нарушений выявлен у 50% пациентов со СПИДом.
В ряде исследований отмечено, что уже на доманифестных этапах заболевания (ВИЧ-носительство) встречаются афазия, когнитивные нарушения, интеллектуальное снижение. В начале заболевания они мало выражены и могут быть выявлены только нейропсихологическими тестами в динамике. Нейропсихологическое тестирование демонстрирует нарушение внимания, замедление моторных функций и процесса узнавания.
Комплекс Деменции СПИДа – одна из самых тяжелых форм нарушений, которые можно обнаружить у 20% больных этой патологией. Синдром деменции характеризуется заметным ухудшением когнитивной функции, включая способность наблюдать, концентрироваться, запоминать, быстро и умело обрабатывать информацию. Он также может привести к раздражительности, нарушениям координации, апатии и социальной изоляции. Исследования, проводившиеся в Соединенных Штатах, доказывают, что ВИЧ/СПИД – одна из частых причин возникновения деменции у людей 20-59 лет возраста, но встречаются только у 2% ВИЧ-инфицированных, в том случае, если они проходят лечение медикаментами ART. Исследование Кутсилиери и соавт. показывает, что нейрохимические изменения вследствие вируса ВИЧ могут нарушить когнитивную способность человека в течение такого короткого срока, как 2 месяца с момента инфицирования. Если не лечить ВИЧ-инфекцию, то в течение девяноста дней с момента выявления первых когнитивных симптомов расстройство часто переходит к «общему когнитивному снижению».
В 1991 г. было выделено две клинические формы: 1) ВИЧ-ассоциированное малое когнитивное/моторное расстройство (HIV-1-associated minor cognitive/motor disorder, MCMD) и 2) ВИЧ-ассоциированная деменция (HIV-1-associated dementia complex, HAD). В 2007 г. описано бессимптомное нейрокогнитивное повреждение (asymptomatic neurocognitive impairment, ANI), которое диагностируется лишь при нейропсихологическом исследовании (A.Antinori, G. Arendt, 2007).
Деменция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (HIV dementia) отвечает критерием клинической диагностики деменции и характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и в решении задач и чтении. Часто имеют место апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. Неврологическое обследование обнаруживает дизартрию, тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций, хорееформные явления. Обычно деменция при ВИЧ-инфекции быстро прогрессирует в течение недель и месяцев до маразма и летального исхода.
СПИД-дементный синдром ( AIDS-dementia, HIV encephalopathy) обусловлен поражением подкорковых структур ЦНС на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и выявляется у 20% пациентов с развитием СПИДа. Основное клиническое проявление СПИД-дементного синдрома – прогредиентное снижение интеллекта. Точная причина развития этого состояния при ВИЧ-инфекции неизвестна. Одним из факторов нарушения функции ЦНС, очевидно, является прямое повреждающее действие ВИЧ. Ретровирус HTLV-III выявляют преимущественно в многоядерных гигантских клетках, макрофагах и клетках микроглии. Основные гистологические изменения обнаруживают в подкорковых структурах. Поэтому клинические проявления СПИД-дементного комплекса сходны с болезнью Паркинсона, для которой также характерно поражение подкорковых структур. Часто СПИД-дементный комплекс сопровождается вакуолярной миелопатией, в ряде случаев наблюдают диффузное или очаговое поражение белого вещества с перерождением его в губчатую структуру. СПИД- дементный комплекс при ВИЧ-инфекции, как правило, развивается на фоне вирусных и грибковых инфекций в стадии вторичных заболеваний. Ретровирус HTLV-III, поражающий Т-хелпер лимфоциты с гибелью последних, приводит к исчезновению ответа организма на внедрение инфекционных агентов, активизации бактериальных, грибковых и вирусных инфекций, в основном в силу нейротропности поражает центральную нервную систему, в частности – головной мозг (токсоплазмоз, криптококковый менингит, лимфома). Клинические проявления у ВИЧ-инфицированных больных являются следствием острой энцефалопатии, ассоциированной с недомоганием, изменениями настроения и судорожными припадками. Начальные признаки деменции могут проявляться повышенной сонливостью, снижением либидо, изменениями в аффективной сфере и нарушениями когнитивных функций (неврологический статус без патологических изменений, на ЭЭГ верифицируется билатеральная медленная активность, МРТ выявляет атрофию и перивентрикулярное поражение вещества головного мозга, снижение уровня белых клеток и белка в ликворе). Снижение уровня Т4-лимфоцитов менее 400 на мкл/мл (0,4х109 /л) приводит к
