к адренергическим, так как передатчиком возбуждения в их синапсах является медиатор норадреналин. Исключение — симпатические волокна потовых желез и симпатические сосудорасширяющие нервные волокна скелетных мышц. Эти волокна холинергические.
Норадреналин, остающийся после передачи возбуждения в адренергических синапсах, разрушается ферментами моноаминоксидазой и катехолортометилтрансферазой (КОМТ).
Эти же ферменты разрушают и гормон мозгового слоя надпочечников адреналин. Важную роль в прекращении симпатических воздействий, согласно современным воззрениям, играет обратный захват синаптического норадреналина нервными окончаниями.
Положение симпатических ганглиев вне органа и иннервирование постганглионарными симпатическими волокнами многих органов придают симпатическим возбуждениям диффузный, распространенный характер.
Ацетилхолин расщепляется ферментом ацетилхо-линэстеразой (холинэстеразои), которая обнаружена во всех холинергических нервных волокнах и в крови. Холинэстераза быстро расщепляет ацетилхолин и, соответственно, воздействие парасимпатических холинергических нервов быстро заканчивается после прекращения раздражения. Парасимпатические ганглии расположены внутри органов (интрамурально), и вместе с наличием активной холинэстеразы в крови это приводит к тому, что реакции органов, вызываемые раздражением нервов, носят местный, ограниченный характер.
При многих заболеваниях, особенно сердечно-сосудистой системы, в медицинской практике широко используют избирательное воздействие некоторых химических средств на различные звенья химической передачи возбуждения в определенных структурах вегетативной нервной системы. Такие средства часто применяют при гипертонической болезни.
В ходе поиска химических средств, позволяющих активно вмешиваться извне в естественные процессы передачи вегетативных нервных сигналов, управляющих деятельностью внутренних органов, удалось обнаружить, что воздействовать на холинорецепторы и адренорецепторы в синапсах могут не только ацетилхолин и норадреналин. Таким свойством обладает ряд химических веществ, выделенных из растений или лабораторно синтезированных. Это так называемые холиномиметические и адреномиметические вещества.
Обычно в качестве примера приводят алкалоид пилокарпин, добываемый из пилокарпуса перистолистного. Пилокарпин является холиномиметическим веществом, возбуждающим холинореактивные системы (холинорецепторы) бронхов, кишечника и других органов. Пилокарпин вызывает сужение зрачка с одновременным уменьшением внутриглазного давления и улучшением трофики (питания) тканей глаза. Этим и определяется широкое применение пилокарпина в офтальмологической практике для понижения внутриглазного давления при глаукоме.
Исследования показали, что холино- и адренорецепторы в синапсах разных органов и тканей в организме человека по-разному, избирательно реагируют на воздействие определенных холино- и адреномиметических веществ.
Холинорецепторы в органах, иннервируемых постганглионарными парасимпатическими волокнами, стали разделять на две группы. Те холинорецепторы, которые чувствительны к токсину (яду) мухомора мускарину, названы мускариночувствительными холинорецепторами, М-холинорецепторами. Они находятся в синапсах сердца, гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и желез. Установлено, что М- холинорецепторы блокируются (их чувствительность подавляется) атропином. Упоминавшийся выше пилокарпин является М-холиномиметиком.
В другую группу входят холинорецепторы, которые чувствительны к никотину в малых дозах, то есть возбуждаются им. Эти холинорецепторы названы никотиночувствительными, Н-холинорецепторами. Они находятся в синапсах ганглиев вегетативной нервной системы, поперечнополосатых мышц, синокаротидной зоны.
В свою очередь, адренорецепторы, возбуждаемые норадреналином в синапсах постганглионарных волокон симпатических нервов, в течение многих лет разделяют на два вида: а-адренорецепторы и ?- адренорецепторы. Здесь один и тот же медиатор норадреналин по-разному воздействует на разные адренорецепторы.
«При возбуждении ?-адренорецепторов органы реагируют преимущественно эффектами возбуждения (сужение сосудов, сокращение матки и др.), при возбуждении ?-рецепторов — тормозными эффектами (расширение сосудов, расслабление бронхов, торможение сокращений матки и др.); возбуждение ?-рецепторов миокарда оказывает, однако, стимулирующий эффект (повышение тонуса миокарда, учащение сердечных сокращений).
Установлено, что под влиянием норадреналина происходит преимущественное возбуждение а- рецепторов, такое же избирательное действие оказывает мезатон; под влиянием изопропилнорадреналина происходит избирательное возбуждение ?-адренорецепторов.
Адреналин оказывает смешанное действие, влияя одновременно на ?- и ?-адренорецепторы» (Машковский М. Лекарственные средства. М., 1998).
Установлено, что некоторые органы имеют один вид адренорецепторов, другие — оба вида. В том случае, когда орган имеет оба вида адренорецепторов, лекарственные средства (адреномиметические вещества) могут возбуждать преимущественно адренорецепторы одного из двух видов.
Так, в стенках кровеносных сосудов имеются ?- и ?-адренорецепторы. При этом норадреналин преимущественно воздействует на ?-адренорецепторы большинства кровеносных сосудов, что приводит к сужению этих сосудов, их артериол. Коронарные сосуды сердца имеют ?-, ?-адренорецепторы и М- холинорецепторы. Что касается коронарных сосудов, норадреналин и адреналин в малых и средних дозах преимущественно воздействуют на ?-адренорецепторы, вызывая расширение этих сосудов.
Поверхностный взгляд на заболевания сердечно-сосудистой системы нередко приводит к ошибочным выводам. Так, А. В. Логинов в книге «Физиология с основами анатомии человека» (М., 1983) утверждает:
«При атеросклерозе это свойство ?-рецепторов утрачивается. Норадреналин и адреналин в тех же дозах вызывают сужение сосудов, преимущественно воздействуя на ?-адренорецепторы».
Ничего подобного не бывает. Случись такое, организм с неверной, «противоположной» регуляцией коронарных сосудов просто не мог бы существовать. В действительности пораженные атеросклерозом сосуды замещаются в организме здоровыми коллатеральными сосудами с нормальной иннервацией.
А. В. Логинов делает и второе ошибочное заявление:
«При возбуждении парасимпатического отдела нервной системы, регулирующей сердце, выделяющийся ацетилхолин воздействует на М-холинорецепторы, что может привести к сужению коронарных артерий и приступу стенокардии».
Здесь допущены две ошибки. Во-первых, таким образом можно вызвать не стенокардию, а только боли стенокардического типа. Во-вторых, подобное возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы возможно только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина. Этот вопрос рассматривается в моей книге «Инфаркт и стенокардия начинаются. в легких!» (СПб., 2000).
В то же время А. В. Логинов прав, когда пишет:
«В сердечной мышце находятся только ?-адренорецепторы, возбуждение которых приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. В стенке кишечника находятся ?- и ?-адренорецепторы. Воздействие норадреналина и адреналина на те и другие тормозит моторную функцию кишечника.
В бронхах имеются лишь ?-адренорецепторы. Возбуждение их норадреналином вызывает расслабление мышц и расширение просвета бронхов. В настоящее время полагают, что влияние симпатического отдела нервной системы на соматические функции в структурах, обладающих Н-
